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外伤后脑积水21例剖析 　　摘要：目的 探讨脑外伤并发脑积水的发病机制、诊治方法及并发症。方法：回顾性分析我院神经外科2008年8月-2012年12月收治的21例脑外伤并发脑积水患者的临床资料。结果 21例脑外伤患者中，治愈17例，其临床症状、体征有明显改善，4例效果不明显。结论 脑外伤并发脑积水急性型早期持续脑室外引流或在脑室引流管拔除困难时，可及时进行分流手术。慢性脑积水行分流术对大多数脑外伤后脑积水患者的临床症状有改善症状，改善预后。 　　关键词：脑外伤 脑积水 治疗 　　外伤性脑积水是颅脑损伤后常见的并发症，尤其是在重型颅脑损伤的患者中更为常见，是脑外伤长期昏迷、病情加重、致伤、致残甚至死亡的主要原因。脑外伤后脑积水主要发生在伤后2周～3年，多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，1年以上者少见。发生率报道相差甚远，有统计为1.3%～8.0%[1]。 　　1.临床 治疗 　　1.1一般资料 本组男15例，女6例，平均年龄36岁。致伤原因：车祸15例、坠落伤4例、击伤2例。21例均有外伤性蛛网膜下腔出血，不同程度的脑挫裂伤；合并颅骨骨折18例，硬膜下血肿10例，硬模外血肿5例，脑内血肿5例，脑室内血肿1例，多发血肿3例。入院时GCS评分≤8分17例，9～12分4例，行血肿清除或去骨瓣减压术16例，发生脑积水最早于外伤后第2天，最迟为8个月。 　　1.2 临床表现： ①急性脑积水：伤后持续昏迷9例，5例行血肿清除或去骨瓣减压术后仍为持续昏迷；2例意识障碍恢复后又加重，骨窗压力增高，脑组织膨出隆起。2例外伤后第二天即出现脑积水。②慢性脑积水：意识恢复进展慢，眼底水肿伴继发萎缩，痉挛性四肢瘫，有精神症状，行走不稳，智力障碍，尿失禁。本组12例，其中3例于伤后8个月出现脑积水。 　　1.3 影像学表现 CT示双侧侧脑室扩大，甚于脑池扩大，以额角扩大最明显，第三脑室球形扩大，但第四脑室扩大不明显，侧脑室周围有间质水肿带，以额角更明显，脑沟正常或消失。本组CT示重度扩大16例，中度扩大5例。 　　1.4 治疗方法 2例行脑室外引流，其余行脑室-腹腔分流术。 　　2 结果 　　意识恢复14例，好转5例，无变化2例。精神症状缓解，智力恢复或明显好转，部分偏瘫及行走障碍有不同程度地好转。术后复查CT：14例侧脑室明显缩小，5例好转，2例变化不明显。病人出院转归：良好14例，中残3例，重残3例，植物生存1例。 　　3 讨论 　　3.1 发病机制 脑脊液的流径主要划分为4个通路，从侧脑室致四脑室出口；从枕大池沿基底动脉池到基底池；从基底池沿大脑后动脉走行方向至四叠体池；从基底池沿大脑中动脉及大脑前动脉走行方向至颈内动脉池、Slyvian池，或视交叉池、终板池等，亦即划分为Liliequist膜前后两组。脑脊液的吸收部位在蛛网膜颗粒、脑血管外膜、毛细血管内皮细胞、蛛网膜等4部位。上世纪60年代，国外一些学者将脑积水划分为交通性脑积水和非交通性脑积水，交通性脑积水主要包括有脑萎缩引起的脑积水，而将非交通性脑积水划分为颅内脑室外梗阻性脑积水和脑室内梗阻性脑积水[2]，目前我国不将脑萎缩引起的脑积水归类为交通性脑积水，脑室内梗阻为梗阻性脑积水。而外伤性脑积水按时间又可分为急性型和慢性型[3]。①急性脑积水常发生在伤后2周以内，外伤后蛛网膜下腔、脑室、脑池系统积血，血块常堵塞中脑导水管开口，四脑室出口及基底池，影响脑脊液循环，一般为梗阻性脑积水，可以是脑室内梗阻亦可是脑室外梗阻。②慢性脑积水常发生在伤后3周致半年，有的甚至在半年以上，其原因有多种，主要原因为脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血加上手术操作引起无菌性炎症反应，造成软脑膜与蛛网膜之间发生粘连，堵塞蛛网膜下腔甚至蛛网膜绒毛，导致脑脊液循环和吸收障碍；另外红细胞溶解后，脑脊液蛋白含量升高，脑挫伤坏死组织的裂解产物可影响蛛网膜颗粒的吸收功能，从而引起交通性脑积水；其次手术减压后颅骨缺损尤其是大面积颅骨缺损尤其是大面积颅骨缺损破坏了颅脑正常合理的平衡，使颅腔容积处于可变状态，造成脑组织移位、变形，脑室扩大，脑实质内水分流向严重紊乱，同时因失去颅骨的保护作用，大气压通过皮肤直接作用于脑皮层而引起大脑凸面的脑脊液循环障碍等，均影响脑脊液的产生、循环及吸收，诱发或加重外伤性脑积水，这类脑积水在临床较为多见。 　　3.2 临床特点及诊断 脑积水是颅脑损伤后的一种严重的并发症，一般具有以下特点：原发性颅脑损伤较重，GCS评分8分，有不同程度意识障碍；有严重的创伤性蛛网膜下腔出血，或合并脑室内血肿；颅脑损伤后急性脑积水患者临床表现缺乏特征性，主要表现为进行性颅内压增高，以及精神和意识障碍；开颅血肿清除或去骨瓣减压术后意识障碍程度恢复欠佳，或持续植物生存状态与损伤程度不符；开颅去骨瓣减压病人骨窗