外伤性脑梗死28例临床剖析.docVIP

外伤性脑梗死28例临床剖析 　　[摘要]目的：探讨外伤性脑梗死的发病机理、临床特点和治疗效果。方法：总结28例外伤性脑梗死患者的临床、影像学表现和治疗结果，并对患者GCS评分与预后关系进行统计学分析。结果：本组病例痊愈13例(46.4%)，轻残7例(25%)，中残4例(14.3%)，重残3例(10.7%)，死亡1例(3.6%)。按格拉斯哥预后评分(GOS)判断预后标准，痊愈患者与轻残患者GCS评分比较无显著性差异（P0.05），与中残、重残之间有显著性差异（P0.05），与死亡患者之间有非常显著性差异（P0.01）。结论：外伤性脑梗死多为颅脑外伤导致的脑血管痉挛、血管损伤、血栓形成、颅内压增高及脑灌注压降低等原因引起，好发于基底节区，临床表现依梗死灶的部位和范围的大小而有不同，患者GCS评分越低，预后越差，早期预防，早期诊断，早期治疗，可以提高疗效。 　　[关键词]外伤性脑梗死；发病机理；治疗 　　[中图分类号]R651 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）07（c）-033-02 　　 　　外伤性脑梗死是一种较少见的继发性脑损伤，其发生机理迄今不清，由于近年来发现和诊断率的提高以及该病对患者基础疾病的加重和预后的不良影响，逐渐引起人们的广泛重视。现将我院2000年1月~2007年5月发现的28例外伤性脑梗死病例报道如下： 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 一般资料 　　本组外伤性脑梗死患者28例，男18例，女10例，年龄2~71岁，平均（33.6±4.2）岁；致伤原因：车祸伤16例，打击伤9例，坠跌伤3例，均为闭合性颅脑损伤。所有病例发病前均无高压病和心脏病史，无脑血管疾病史。 　　1.2 临床表现 　　症状多出现在伤后1周内，其中3 d以内者15例，3 d~1周9例，1周以上4例。主要表现为头痛、呕吐、失语、癫痫、单瘫或偏瘫、不同程度的意识障碍，格拉斯哥（GCS）评分：3~5分4例，6~8分8例，9分以上16例。其中头痛、呕吐14例，言语不清4例，肢体偏瘫20例，癫痫发作4例，不同程度的意识障碍15例。 　　1.3 影像学检查 　　所有病例伤后24 h内首次CT检查均未发现脑梗死病灶，1周内不同时间行头颅CT复查，发现新的圆形或卵圆形低密灶，CT值10~27 Hu，平均20.3 Hu。MRI呈卵圆形异常信号影，T1加权图像呈中等略低信号，T2加权呈高信号，边缘模糊。病灶直径在5~20 mm者21例（75%），21~50 mm者3例，51 mm以上者4例。梗死灶位于基底节区18例（64.3%），额叶4例，颞叶1例，枕叶1例，小脑1例，额颞叶2例，额颞枕叶1例。合并颅骨骨折7例，合并脑挫裂伤16例，颅内血肿17例，脑疝5例。 　　1.4 治疗方法 　　1.4.1 头部外伤的治疗行开颅血肿清除或同时去骨板减压术辅以内科保守治疗17例，单纯内科保守治疗11例。患者入院后置胃管，使用胃黏膜保护剂，并静脉给予制酸药物，以预防消化道应激性溃疡出血；15例患者在入院后行气管切开术，保持呼吸道通畅以降低肺炎发生率，减轻脑缺氧。 　　1.4.2 脑梗死的治疗一经CT或MRI明确诊断脑梗死均立即给子扩血管、抗凝、脱水利尿、皮质激素、钙离子拮抗剂、低分子右旋糖酐、β-七叶皂苷钠、丹参及促脑细胞代谢药物治疗，辅以高压氧、针灸、理疗，部分病例给予腰穿放出血性脑脊液及亚低温等治疗。本组有6例梗死面积较大的病人经保守治疗无效后行去大骨瓣减压手术。 　　1.4.3 统计学处理以患者伤后GCS评分作统计学处理，采用两样本t检验，P0.05有显著性差异。 　　 　　2 结果 　　 　　本组病例随诊6个月~1年，按格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale, GOS）判断预后，28例病人中痊愈13例(46.4%)，轻残7例(25%)，中残4例(14.3%)，重残3例(10.7%)，死亡1例(3.6%)。患者GCS评分与预后的比较见表1。 　　 　　3 讨论 　　 　　3.1 发病原因和机制 　　以往对外伤性脑梗死的研究病例较少，文献对其发病机理提出许多假设，结合本组病例，我们认为下述原因可能是外伤性脑梗死的重要原因。①脑血管痉挛：脑血管痉挛是脑血管继发于颅脑创伤后发生严重痉挛或闭塞，并致闭塞血管供血区脑组织的缺血、梗死，严重影响脑的功能。外伤性蛛网膜下腔出血后氧合血红蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C，进而激活蛋白激酶C（PKC），刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉孪[1]。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子(NO)耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍，导致脑缺血。另外，外伤后儿茶酚胺大量分泌使血管收缩，使血管管腔的狭窄程度进一步加重，最后导致脑梗死的发生。