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尿微量白蛋白对心梗患者预后评价剖析
尿微量白蛋白对心梗患者预后评价剖析
作者单位:071051 河北省唐县人民医院(王燕,刘惠敏);河北省保定市第二人民医院南院(冯虎)
通讯作者:王燕
【摘要】 目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)在急性心肌梗死患者预后评价中的作用。方法 选择2009年4月~2011年4月本院收治的急性心梗患者113例,按MAU检测结果分为异常组和正常组,观察两组梗死心肌百分比、病变血管数的不同,随访观察患者发病1个月及半年内恶性心血管事件(心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死)的发生情况。结果 MAU异常组的梗死心肌百分比、病变血管数明显高于MAU正常组;MAU异常组发病1个月及半年内恶性心血管事件的发生率明显高于MAU正常组。结论 MAU异常的心梗患者病变较MAU正常者重,预后较差,临床医生应多加注意该类患者恶性心血管事件的发生。
【关键词】 尿微量白蛋白; 急性心肌梗死; 预后; 恶性心血管事件
早在上世纪80年代就有学者发现,尿微量白蛋白(MAU)结果的异常是一个血管广泛受损的标志[1]。MAU最早是由Viberti在研究糖尿病的过程中提出,它不仅可以提示糖尿病早期肾脏并发症,而且对心血管疾病和高血压的预测、进展、治疗评价等有重要的参考价值[2,3]。吴海云等[4]发现,早期发生肾衰的心梗患者预后较差。然而,目前关于MAU与心梗预后关系的研究尚少,笔者分析了本院收治的113例急性心梗患者MAU与其预后的关系,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年4月~2011年4月本院收治的急性心梗患者113例,患者均按统一标准诊断[5]。其中男74例,女39例,年龄59~83岁,平均(73.5±6.7)岁。合并高血压77例,糖尿病33例。Killip分级Ⅱ~Ⅳ级25例,心肌梗死前心绞痛48例,入院时心率>100次/min的17例,收缩压<100 mm Hg的23例,发病距再灌注时间>4 h的51例。所有患者均知情同意并自愿参与试验。按MAU检测结果分为MAU异常组和MAU正常组,两组患者的年龄、性别分布等差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法 (1)患者入院后留取24 h尿,用东芝TBA-120FR全自动生化分析仪行MAU定量分析。正常值为2~19 mg/24 h,MAU>20 mg/24 h为MAU异常组;MAU≤20 mg/24 h为MAU正常组。(2)根据患者MRI成像,在MDE上分析患者心梗的范围。(3)根据冠状动脉造影明确梗死相关动脉情况。(4)患者随访半年,平均(6.71±3.11)个月,记录发病1个月及半年内恶性心血管事件(心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死)的发生情况。
1.3 统计学处理 数据输入计算机,用SPSS 13.0进行统计学处理,计量资料的比较用t检验,率的比较用χ2检验,P0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组间心梗严重程度的比较 MAU异常组梗死心肌百分比(16.3%)明显高于MAU正常组(8.1%),其多血管病变率(86.9%)也较MAU正常组(53.8%)高(P0.05),MAU异常组的梗死情况更严重。详见表1。
2.2 随访1个月及半年内患者恶性心血管事件发生情况 随访1个月内,MAU异常组共发生恶性心血管事件17例(27.9%),MAU正常组1例(2.0%);随访半年内,MAU异常组恶性心血管事件发生26例(42.6%),MAU正常组3例(5.8%),两组间差异有统计学意义(P0.05)。MAU异常组的预后较差。详见表2。
表1 两组间梗死严重程度的比较
表2 随访1个月及半年内两组恶性心血管事件发生情况的比较 n(%)
注:与MAU正常组比较,*P0.003,△P0.002
3 讨论
急性心肌梗死(AMI)是由严重而持久的心肌缺血造成的心肌急性坏死。目前,我国人口老龄化问题越来越严重,AMI的发病率也逐年上升,如何判断AMI的预后已经成为临床医生的重要工作内容。尿微量白蛋白是尿中出现的微量白蛋白,是肾脏早期损伤敏感指标。白蛋白的分子量为69 KD,带负电荷,与肾小球基底膜的负电荷屏障相排斥。正常情况下,尿中只有极少量的白蛋白,当有炎症、高血压等因素存在时,肾的滤过屏障被破坏、血流动力学发生改变,可发生MAU。AMI的发生往往伴随着严重的炎症反应,Kistorp[6]的研究发现,MAU的增加可能与心衰早期炎症反应有关。Deckert发现MAU的出现反应了血管的广泛性损伤。在高血压和糖尿病患者中,MAU水平越高,患者心血管发病率和病死率越高[7,8],且高血压治疗时血压的下降与MAU水平的下降也呈正相关[9]。本研究发现,MAU异常的患者梗死心肌百
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