sbp的诊疗预防进展 ppt课件资料讲解.ppt

预防进展 有消化道出血的肝硬化病人 所有并发上消化道出血的肝硬化病人，不论有无腹水，在出血的最初几天都有严重细菌感染的高危险性，包括SBP 近20%的病人住院时已经感染，50%在住院期间发生感染 引起感染的微生物绝大多数是肠源性的 用口服抗菌素行选择性肠道去污染，可有效预防 但对肠外原因所致的感染发生率却无明显变化，可用全身性抗菌素预防性给药 有消化道出血的肝硬化病人 口服不同组合的不吸收抗生素(庆大霉素、万古霉素和制霉菌素，或新霉素、粘菌素和制霉菌素)，明显减少感染的发生率，对照组为35%，而治疗组为16% (自发性菌血症和/或SBP从21%减少至9%) 口服诺氟沙星，400mg/bid，治疗7天，感染的发生率比对照组少，分别是10%和37%。菌血症和/或SBP的发生率是治疗组3%，对照组17% 预防推荐用药（一） 对于肝硬化合并消化道出血的患者，应静滴头孢曲松（1g/qd）或口服诺氟沙星（400mg/bid）疗程为7天（Ⅰ类，A级） 诺氟沙星口服或鼻饲，用药方便、费用低 用药前必须排除已存在的SBP或其它感染的存在 无出血有腹水的肝硬化病人 发生SBP的危险性增加的情况： 既往发生过多次SBP，该病人一年内再次发生SBP的概率是40~70% 从未发生过SBP，但血胆红素升高和/或腹水总蛋白浓度降低 血胆红素2.5mg/dl的病人，1年内首次发生SBP的概率是45% 腹水总蛋白浓度10g/L的病人中，15%在住院期间发生SBP 无出血有腹水的肝硬化病人预防SBP 就“诊断和治疗”策略相比，有腹水的肝硬化病人长期预防性抗菌治疗可减少费用 三项口服诺氟沙星400mg/d的研究： 有过多次SBP的病人，持续服用，SBP的发生率从68%（对照组）减少至20%，G-需氧杆菌引起的SBP从60%减少至3% 肝硬化腹水蛋白浓度15g/L，部分既往发生过SBP，住院期间服用，可减少住院时SBP的发生率（对照组22%，治疗组0%） 肝硬化腹水蛋白浓度15g/L，既往未发生过SBP，预防性治疗6个月，SBP的发生率是0，安慰剂组是9% 细菌耐药 长期预防性抗菌素使用将导致耐药细菌的发生，使耐药株在社区特别是在医院内扩散，引起易感人群感染和不易治疗 喹诺酮类药物预防性应用虽然可以减少消化道中G-杆菌的数量，但它也可以增加G+菌的数量，特别是金黄色葡萄球菌和肠球菌，以及对耐氟喹诺酮的G-菌如肠杆菌属和绿脓杆菌产生 间歇剂量抗生素预防细菌感染差于每日剂量抗生素，因此首选每日剂量抗生素使用 (IIb类，C级) 氟喹诺酮耐药细菌 因一些需预防用药的病人粪便中检测出喹诺酮类药物耐药菌，故采用该类药物预防的价值产生怀疑 对SBP，长期接受诺氟沙星预防治疗的病人粪便中出现喹诺酮类药物的耐药菌报告日益增多 一项对照研究显示，肝硬化病人长期用喹诺酮类药物作预防治疗后引起感染的细菌种类明显不同： G+菌感染占79%，特别要注意的是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌；而未作预防治疗的病人中，67%感染是G-菌感染 应对氟喹诺酮耐药 对预防治疗安全性的担忧，强调需要将预防性抗菌治疗限制用于发生SBP高危险性的病人 需要掌握临床环境中抗菌素耐药菌的流行情况，以作出诺氟沙星预防治疗在这一国家地区或机构是否恰当的临床判断 建议在研究预防治疗效果时，对粪便中氟喹诺酮耐药菌携带和发生情况作监测 预防推荐用药（二） 发生过SBP的肝硬化病人应长期口服诺氟沙星400mg/qd或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑(Ⅰ类，A级) 无消化道出血的肝硬化腹水患者，如果腹水蛋白 15g/L并有以下一项异常者：血肌酐1.2mg/dL，尿素氮25mg/dL，血钠130mmol/L，或Child-Pugh评分9分且总胆红素3mg/dL，应接受长期口服诺氟沙星或甲氧苄啶/复方磺胺甲基异恶唑治疗(Ⅰ类，B级) SBP的诊疗预防进展——基于2009年AASLD成人肝硬化腹水处理指南 武汉协和医院消化内科 SBP致病菌 主要来源于肠道、胆道，少数为泌尿道、呼吸道和皮肤感染的细菌 腹水分离出细菌90％以上为单一菌种 60％～80％为需氧革兰阴性(G-)菌，其中40％～50％为大肠杆菌 需氧革兰阳性(G+)菌约占20％ 厌氧菌罕见 1％ 发病机制（一） 发病机制复杂，尚未完全清楚，其中肠道细菌迁移(bacterial translocation)是关键环节 细菌可能的移位途径： 血行性 淋巴源性 细菌跨膜迁移性 直接蔓延性 发病机制（二） 宿主防御功能低下 体液免疫异常 细胞免疫功能降低 单核-吞噬系统活性减低 腹水抗菌活性减弱 SBP诱发腹泻，损害肠黏膜而致肠道菌群失调 体内其他部位感染灶引发菌血症 内镜检查、食管曲张静脉硬化治疗、腹腔穿刺、留置导管、钡灌肠、外科小手术等引起的感染 临床表现（一）