局灶节段性肾小球硬化症知识讲稿.pptVIP

非甾体类抗炎药相关性急性肾损伤;流行病学;流行病学;发病机制;COX与NSAIDs;COX与NSAIDs;PG合成受抑制;阻力而维持肾血流量及GFR，NSAIDs的使用 导致PG扩张入球小动脉的作用被阻断，管周血 流量减少，增加了缺血性及型肾小管坏死（ATN） 及其他肾毒性药物（如氨基糖苷类、两性霉素B、 羟乙基淀粉及造影剂等）相关性肾小管损伤的风 险。有研究发现，大于65岁的老年人使用NSAIDs 时AKI的发病率较正常人群高58%。最近一项前 瞻性的研究也表明，肾功能正常的类风湿关节炎 （RA）患者长期服用NSAIDs并不会诱导其肾功 能恶化，但是对于CKD4期或者5期的RA患者， 长期慢性使用NSAIDs会加速其肾功能恶化。;AKI 肾脏PG合成受到抑制后主要引起以下 两种AKI: 1.血流动力学紊乱介导的AKI（如ATN），肾脏 入球小动脉收缩或出球小动脉扩张，肾血流量 减少，肾小球内压力减低； 2.免疫紊乱介导的AKI （如AIN），可合并肾脏 结构的损伤，如微小病变型肾病（MCN）及嗜 酸性粒细胞浸润。NSAIDs相关性AIN发病机制 仍未完全阐明，目前认为可能与NSAIDs促进AA 合成白三烯，激活辅助性T细胞，进而介导的免 疫反应有关。NSAIDs还可与肾脏抗原结合或者;直接充当抗原与抗体结合后沉积于肾间质而引起 AIN。AIN的特征是弥漫性或局部淋巴