慢性肾衰医学幻灯片课件.pptVIP

6、神经、肌肉系统症状 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 7、皮肤症状 皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差 8、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏 继发性甲状旁腺亢进 继发性甲状旁腺亢进病因一 慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失，肾小球滤过率降低后，肾脏排磷减少，血磷增高，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙离子降低，从而刺激甲状旁腺激素分泌，磷在肾小管再吸收减少，以降低血磷。同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙。但在肾功能不全早期，血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高，如滤过率降至40ml/分钟时，血清激素浓度的升高更明显，如果肾功能不全加重时，血磷持续明显增高，甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍，1，25-（OH）2D3形成减少，影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。 病因二肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征） 肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征）：与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲状旁腺功能亢进症。 继发甲旁亢骨骼症状 骨骼疼痛呈自发性或在加压后促发，骨痛多见于脊柱、髋、膝等负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致；关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一致。 神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上肢抬举和走路。 与PTH过高、血钙过高或转移性钙化有关的其他症状 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，PTH过剩引起软组织、血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死，多发生于指趾尖端。异位性钙化发生钙化的部位有眼角膜、关节周围、血管等。有的可表现为关节痛、假性痛风综合征，偶见缺血性肌痛。 继发性甲旁亢的并发症 继发性甲旁亢的并发症主要有病理性骨折和骨畸形，近端肌力减退和肌萎缩，皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死等。 慢性肾功能衰竭患者用透析疗法使寿命延长，肾性骨病的发生率大大增多且呈进行性加剧，还可能与血液透析使用用肝素及动静脉分流去除了血中骨生长因子有关。此外，继发性甲状旁腺功能亢进症时，还可出现与肾钙漏有关的亚型尿路结石，此类患者常伴有轻度的低血磷及尿中cAMP增高。部分继发性甲状旁腺功能亢进症也可有轻度的代谢性酸中毒。 检查 血生化检查血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变，血1，25-（OH）2D3下降，血中三种形式的PTH均升高。影像学检查如能发现肿大的甲状旁腺，可以确定2-HPT的诊断。 鉴别诊断 继发性甲旁亢主要是原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进相鉴别。原发性和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生可能是甲状旁腺激素（PTH）直接作用于肾小管，使碳酸氢盐重吸收减少。磷酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使甲状旁腺激素（PTH）增高。此时虽有肾小管性酸中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受甲状旁腺激素（PTH）调节，当甲状旁腺激素（PTH）增多时氨基酸的重吸收减少，因此甲状旁腺功能亢进常有氨基酸尿。原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进鉴别。 继发性甲旁亢的治疗 继发性甲旁亢的治疗首先应在确定何种类型甲状旁腺激素（PTH）增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的发生。具体治疗方法如下： 一、减少磷的潴留 减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时2-HPT的重要组成部分。可以通过减少饮食中磷的摄入，使用磷结合剂，加强透析，抑制PTH介导的骨吸收等来实现之。 减少磷的潴留 1.饮食 正常成人每天饮食中磷的摄入为1.0～0.8g，CRF者应控制在600～700mg以下。可以通过控制蛋白质的摄入而