重度颅脑损伤合并细菌性肺内感染172例临床剖析.docVIP

重度颅脑损伤合并细菌性肺内感染172例临床剖析 　　[摘要] 目的 对172例重度颅脑损伤合并细菌性肺内感染的患者进行临床分析。方法 取痰液、咽部咽刷、气管切开分泌物进行细菌培养。结果72例患者痰液和咽刷培养出细菌,占全部病人的41.8%;误吸患者共90例,其中气管切开62例均检出细菌。结论 重度颅脑损伤合并肺内感染的原因是误吸、坠积性肺炎、肠道细菌易位和医院内感染。 　　[关键词] 重度颅脑损伤;细菌性肺内感染;细菌分离培养 　　[中图分类号] R651.15 [文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2010)02-102-02 　　 　　肺内感染是重度颅脑损伤患者的主要并发症之一,可以增加患者的死亡率,严重影响患者预后。现对我院2005年10月~2008年10月期间172例重度颅脑损伤患者合并肺内感染的情况及检出的致病菌种类进行回顾性分析,探讨重度颅脑损伤合并细菌性肺内感染的原因,指导临床医生采取预防措施并早期治疗以减少重度颅脑损伤合并细菌性肺内感染的发生,降低死亡率。 　　 　　1 一般资料 　　 　　本组重度颅脑损伤患者172例,其中男116例,女56例,年龄14~70岁;急性闭合性重度颅脑损伤84例,急性内开放性颅脑损伤88例;食物误吸60例,血液误吸72例;所有病例伤前均无肺炎发生,伤后均合并不同程度的肺内感染。 　　 　　2方法 　　 　　本组172例患者均有不同程度的意识障碍,GCS分级3~9分,气管切开患者采取无菌吸痰管末端的痰液进行细菌培养,对未行气管切开的患者采用咽刷或经鼻腔取气管内痰液进行细菌培养。行细菌培养的时间在4~20d。以连续3次进行痰培养、两次出现同一种细菌为主要致病菌。 　　 　　3结果 　　 　　细菌分离培养及鉴定方法按《全国临床检验操作规程》进行。判断标准及结果解释参照美国NCCLS标准。结果见表1。 　　 　　 　　4讨论 　　 　　本组共统计重度颅脑损伤患者172例,72例患者痰液和咽刷培养出细菌,占全部病人的41.8%;误吸患者共90例,其中气管切开62例均检出细菌;有些病人虽未检出细菌,但患者均出现不同程度的临床症状,考虑可能为厌氧菌感染,经系统治疗后症状消失。 　　呼吸系统并发症在重度颅脑损伤后死亡或致残的颅外原因中占首位,早在20世纪30年代中枢病变和肺水肿的关系已受到注意。颅脑损伤后肺水肿是在瞬间发生的[1]。急性颅内压增高程度和持续时间能直接影响肺部血管的分流增加,出现微血管床扩张可导致肺淤血而影响气体交换;同时患者昏迷或脑干损伤造成后组颅神经的麻痹,使患者咳嗽反射较弱或消失,肺部痰液不能及时排出导致坠积性肺炎的发生。患者卧床、抵抗力下降使一些条件致病菌(如克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、普通变形杆菌等)便开始发挥其强大的致病作用,而人体防御能力的下降有利于细菌和毒素的传播和扩散。细菌培养以G-细菌居多,引发本病的患者很多存在糖尿病或吸烟史,患者以高热、痰量增多为主要临床特征,在痰液培养和药敏试验结果之前即应联合足量使用抗生素。待痰培养和药敏结果显示后,再根据个体差异,用药作适当调整。在使用1周左右广谱抗生素后可检霉菌并口服氟康唑,辅以化痰、雾化、扣背等综合治疗,同时加强营养。血氧无明显下降者不做气管切开,否则可加重肺内感染。因坠积性肺炎用药时间相对较长,时刻应注意药物对肝肾功能的影响及损害,尽量少用对肝肾功能有损害药物。 　　重度颅脑损伤的患者由于颅内压增高呕吐物和颅底骨折血液引起误吸,误吸所致的肺损害包括误吸物直接肺损害和继发性肺损害两个方面[2]。吸入胃内容物后,胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛,接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润[3]。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散,肺泡上皮细胞破坏、变性并累及毛细血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏,形成间质性肺水肿、肺泡水肿和表面活性物质生成减少。数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成,然后引起纤维化。同时血液也是良好的细菌培养基,使误吸带入肺内的咽部寄殖菌大量繁殖,加重肺部的继发性细菌感染。对于吸入性肺炎患者,必须使用抗生素。由于口咽部常寄生G+球菌(如肺炎球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌)、G-杆菌(如流感嗜血杆菌、肠杆菌)和厌氧菌等,因此吸入性肺炎病原菌常为混合性感染。患者吸入胃内容物可产生明显的症状和体征,这类患者误吸后立即出现吸气性呼吸困难,有血性泡沫痰,有紫绀,血氧明显下降。如不立即采取处理,可能造成窒息死亡。我们采取的方法是立即行气管切开,彻底吸出误吸物。也可以给予肾上腺皮质激素以减少支气管痉挛和肺泡内渗出,同时早期使用广谱抗生素并给予高流量吸氧。如血氧下降得不到控制,可采用呼吸机辅助呼吸,以保证血氧的稳定