丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对在体兔心室肌缺血和利多卡因所致心室内外膜电活动分裂的影响分析-生理学专业论文.docxVIP

PAGE PAGE 10 有显著性。模型组同 TSN 治疗组间差异具有显著性。TSN 治疗组同 TSN 预处理组间差异无显著性。②心室内外膜兴奋传导时间的动态变 化 从每组最后一个处理因素开始到 10min 时的 6 个时间段内，各组 的兴奋传导时间动态变化不同。空白对照组和 TSN 阴性对照组的心 室内外膜兴奋传导时间，各时间段差异无显著性；模型组逐渐延长， 立即和 2min 二个时间段的变化差异有显著性，2min 后由于 EAD 或 心室停搏的发生，心室内外膜兴奋传导时间不能测出；TSN 预处理组 立即和 2min、4min、6min 的变化差异无显著性，4min 与 8min 的变 化差异无显著性，6min 和 8min 与 10min 的变化差异无显著性，2min 与 8min、2min 与 10min、4min 和 10min 的变化差异均有显著性；TSN 治疗组立即时间段有些动物 EAD 持续，心室内外膜兴奋传导时间不 能测出。2min、4min、6min、8min 的变化两两比较差异均有显著性， 2min、4min、6min、10min 的变化两两比较差异均有显著性，8min 与 10min 的变化差异无显著性③心室内外膜电活动分裂前兴奋传导 时间的变化 模型组中有 5 例发生了 EAD，实验记录时发现心室内 外膜电活动分裂一般发生在利多卡因处理后 80s 左右，以 15s 为一个 时间段，每隔 15s 测一次兴奋传导时间。发生 EAD 的动物，心室内 外膜兴奋的传导时间从 40.16±20.15ms 逐渐延长至 113.84±38.44ms， 60s~75s 时间段内心室内外膜兴奋的传导时间的平均值与其它时间段 比较，差异具有显著性。未发生 EAD 的传导时间仍逐渐延长，从 5.24±1.65ms 增加至 11.42±8.09ms，差异无显著性 3.室性心律失常的 变化 空白对照组和 TSN 阴性对照组均无心律失常发生。模型组除 发生心室内外膜电活动分裂外，还有其它类型的室性心律失常，包括 频发室早、多源性室性早搏、电压交替、室性心动过速、室扑和室颤。 模型组和 TSN 治疗组出现上述所有类型的心律失常；TSN 预处理组 未发生电活动分裂。TSN 预处理组心律失常持续时间（127.5±109.9s） 同模型组（474.6±447.47s）间，差异具有显著性。TSN 治疗组在 TSN 治疗后，心室内外膜电活动分裂转为其它型式的心律失常，心律失常 持续时间（634.1±402.7s）同模型组间差异无显著性。TSN 预处理组 同 TSN 治疗组间差异具有显著性。模型组在利多卡因处理后 10min 时，6 例死亡，其中 4 例发生心室内外膜电活动分裂，有 1 例发生室 颤后死亡，1 例发生室扑后死亡。存活 4 例，1 例发生多源性室性早 搏，1 例发生室性心律，1 例恢复窦性节律，1 例持续 EAD。TSN 治 疗组在用 TSN 处理后 10min 时 2 例死亡，1 例发生心室内外膜电活 动分裂，1 例发生多源性室性早搏。存活 8 只动物，2 例发生频发室 性早搏，1 例电压交替，1 例多源性室性早搏，1 例室性心律，3 例恢 复窦性节律。TSN 预处理组中，所有动物存活，1 例发生频发室性早 搏，1 例电压交替，1 例多源性室性早搏，2 例室性心律，5 例窦性节 律。4.心室内外膜电活动分裂的发生率和持续时间及转归 空白对照 组、TSN 阴性对照组、TSN 预处理组无心室内外膜电活动分裂发生。 模型组心室内外膜电活动分裂的发生率为 50%，TSN 治疗组心室内 外膜电活动分裂的发生率为 40%。模型组电活动分裂持续时间（362.6. ±259.56s）同 TSN 治疗组（294.2±256.94s）间差异无显著性。模型 组中 5 例发生心室内外膜电活动分裂的动物中，有 4 例动物死亡，1 例转为多源性室性早搏；TSN 治疗组 4 例发生电活动分裂的动物中， 有 3 例经 TSN 治疗后心室内外膜节律频率同步，1 例转为室性节律， 1 例多源性室性早搏，1 例为频发室性早搏，1 例动物死亡。结论： 1.在全心缺血和肾上腺素作用的背景下，利多卡因可诱发包括心室内 外膜电活动分裂的多种类型的室性心律失常。2.当心室内外膜发生电 活动分裂时，心外膜表面电图与体表心电图的节律和频率一致，心内 膜以其自身的节律频率活动。心室内外膜电活动分裂是一种危重性的 室性心律失常。3.TSN 可能通过改善心肌缺血和加快心室内外膜心肌 兴奋的传导，使心肌电稳定性增强，进而抑制和减少电活动分裂和其 它类型的室性心律失常的发生和发展。 关键词：在体；心肌