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发病机制 粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进 管腔狭窄 + 血压下降、血流缓慢、脱水 病理分期(梗死后) 超早期(1-6h) 急性期(6-24h) 坏死期(24-48h) 软化期(3d-3W ) 恢复期(3-4W后) 病理生理 缺血半影区(半暗带: IP): 梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流 灌注区。 治疗时间窗: 卒中发生后最有效的治疗时间(6h之内)。 临床特点 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、 糖尿病者; 安静或休息状态发病,部分有前驱症状(肢 体麻木、无力等); 起病缓慢,症状在数小时到3天达高峰; 多无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 临床类型 完全型卒中(complete stroke); 进展型卒中(progressive stroke); 缓慢进展型卒中; 大块梗死型卒中(大面积梗死); 可逆性缺血性神经功能缺失。 特 别 提 示 因梗死部位不同表现亦异 最常见表现为: 失语、偏瘫、偏身感觉障碍 头颅CT 24-48h后出现低密度影像。 脑血管造影 显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 血生化 血糖、血脂、血流变等。 脑脊液 非必检项目。 外观正常或血性(出血性梗死)。 压力正常或增高(大面积梗死)。 50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史 安静状态下发病 局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像 急性期-溶栓 时间:发病后6h以内。 药物:尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄 75岁;无明显意识障碍;发病 6h; 瘫痪肢体肌力 3级;排除TIA;CT排除脑 出血而低密度影尚未出现;无出血性疾病或 出血素质。 急性期-调整血压 高血压(收缩压220mmHg): 卡托普利维持血压于180/100mmHg。 低血压: 生脉饮、参脉注射液等适当升血压。 急性期-控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h-5d。 20%甘露醇、10%复方甘油、速尿、白蛋白。 重者予20%甘露醇 + 地塞米松10mg静脉点滴。 急性期-改善微循环 低分子右旋糖酐。 急性期-抗凝 肝素、华法令。 急性期-血管扩张剂 应用时间: 发病以后24h内或2w以后。 常用药物: 尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 引起问题: 加重脑水肿;降低病变区血流量。 急性期-高压氧 促进侧支循环形成;“反盗血”;增强脑组织有 氧代谢。 急性期-抗血小板聚集 肠溶阿司匹林、双嘧达莫。 急性期-脑代谢活化剂和中药 胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。 丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。 急性期-手术 颈动脉内膜切除手术、颅内外动脉吻合术及 开颅减压术等。 恢复期 促进康复: 按摩、被动运动、针灸、理疗、功能训练。 预防性用药: 肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E 病史 病因和诱因、主要及其伴随症状、高危因素。 身体评估 生命体征、意识和精神状态、肌力和肌张力、 语言功能等。 辅助检查 血糖、血脂、血流变、头颅CT等。 躯体移动障碍 与神经细胞损害有关。 吞咽障碍 与肢体瘫痪和认知障碍有关。 语言沟通障碍 与语言中枢功能受损有关。 病人躯体活动能力恢复到最佳状态 病人吞咽功能逐渐恢复正常 病人语言表达能力逐渐恢复或达最 佳状态 躯体移动障碍 心理和生活护理;康复训练;安全和用药护理。 吞咽障碍 评估症状的严重程度;加强饮食指导;防止 发生窒息;加强鼻饲饮食的护理。 语言沟通障碍 心理支持;渐进性语言训练。 病人肢体肌力逐渐恢复且生活自理能力增强 病人吞咽功能逐渐恢复且未出现营养失调 病人能与他人进行有效沟通 焦虑 与担心疾病预后等有关。 有废用综合征的危险 与肢体瘫痪致长期卧床有关。 知识缺乏 缺乏疾病的相关知识。 积极治疗原发病 控制高危因素 调节饮食 缓慢变换体位 适度体育活动 康复治疗知识和自我护理的方法 冠状动脉搭桥术后患者会产生神经系统功能方面的并发症,应密切观察患者神志、肌力等方面的改变,提早预防,并做好有关心理、饮食、休息、服药、康复锻炼等方面的健康指导,帮助患者尽快恢复正常的生活质量。 冠状动脉搭桥术后的护理 康复科 掌握冠状动脉搭桥术后患者相关护理问题的处理,更好地观察与护理此类术后的患者。 如何帮助指导患者及早进入主动康复阶段,达到正常或接近正常的运动量和生活质量。 黄巧莲,女,63岁,8月14日 23:55 平车推入病
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