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肥胖的病因及生化机制 引起肥胖的因素 各种减肥的机制 病因: 摄入能源物质过多、基础代谢减弱或体力活动降低时,体内能量的产生与消耗不平衡,多余的能量就可能转变成脂肪组织中贮存,一方面使原有的脂肪细胞体积增大,另一方面诱使脂肪细胞增殖。 生化机制: 脂肪组织不仅是多余能量的被动接受者,更是活跃的内分泌系统,具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能。脂肪组织所分泌的多种激素和细胞因子在调控脂肪细胞代谢、调控与能景平衡相关的全身性代谢中,均具有重要作用。通过对脂肪组织的研究,人们重新的认识了肥胖发生的部分生化机制,更加明确了肥胖的产生是一个十分复杂的过程。在实际观察中发现,有些人摄食虽大但并不产生肥胖,而有些人进食不多却依然肥胖,这种现象进一步证实了肥胖的产生受多种因素的影响,是多种遗传因素和环境共同作用的结果。 遗传因素 长久以来,肥胖都具有明显的遗传倾向。从分子水平看,体重调节是由一个相对庞大的基因组决定的。研究的较多的有肥胖基因,它所表达的蛋白为瘦素。作用于下丘脑体重调节中枢,通过抑制食欲,增加能量消耗等途径。调节机体脂肪沉积,脂肪储存和维持能量平衡。另外肥胖相关的基因突变会造成肥胖,近几年来,随着分子生物学的发展,已经发现6种单基因突变肥胖症:瘦索基因、瘦素受体基因、鸦片一黑素一促皮质素原基因、激素原转换酶一1基因、黑皮质受体4基因和过氧化物酶体增值物激活受体7(PPAR--7)基因突变肥胖症。 饮食因素和生活方式 热量过剩,营养不平衡、缺乏体力活动和忽视运动以及饮食过量或年龄增长代谢减慢,但食量未做相应调整,使热量入超,逐渐发胖,爱吃甜食煎炸油腻食品。嗜酒、酒精热量高,加上饭菜不减,热量长期入超。 肥胖者的生化缺陷 胖人空腹脂肪酸酸度高,甘油三酯,胆固醇含量增加,脂肪代谢紊乱,生长激素分泌量下降,使胖人体脂的消耗减少。空腹胰岛素水平偏高,但不能促进脂肪成,而且会诱发低血糖,增加饥饿感,多吃导致胖形成恶性循环。胖者体内钠泵活减少,从而减少了细胞能量的消耗,并将所摄入的食物转化为脂肪加以贮存,从而导致肥胖。 精神因素 有人由于精神压力,从“吃”中取得心理上安慰与补偿,饮食过量而肥胖。 肥胖是因为脂肪细胞中脂肪合成代谢大于分解代谢引起脂肪异常蓄积的结果,通过减少血液中的葡萄糖、脂肪酸及胆固醇的浓度或是通过促进体内脂肪分解代谢都将达到一定的减肥效果。调节代谢酶的活性、增强去甲肾上腺素诱导脂肪细胞中的脂肪分解、促进激素敏感性脂肪酶的活性可加速体内脂肪组织的氧化分解,从而达到减肥的效果。 目前用于减肥的药物种类少,价格昂贵,减肥作用不稳定,同时长期使用会给患者带来多种不良反应,因此进一步研究疗效好、减肥作用持久稳定、不良反应少的减肥药物对肥胖的治疗具有重要的意义。近年来研究中药、各种植物及其提取物在减肥的作用。 神经系统食欲抑制剂 主要是通过影响5一羟色胺(5一HT)和拟儿茶酚胺(CA)等神经递质的合成、释放、改变摄食行为、抑制食欲或增加饱食感,以达到限制食物摄入而起到减肥的作用。 消化道吸收阻滞剂 脂肪酶抑制剂:通过抑制胃肠道脂肪酶,尤其是胰脂肪酶,阻断脂肪分解为较小的可吸收的甘油三酯(TG),从而减少脂肪的吸收,使体重得以控制。 食用纤维:含有多糖、木质素、半纤维素、树脂等物质,它可延长胃排空时间,增加饱腹感;由于纤维素的不可消化性、持水性和膨胀性,减缓膳食胆固醇向肠道粘膜细胞的扩散、促进肠道蠕动并加速食物在肠道内的传送,缩短小肠吸收胆固醇的时间,抑制了膳食胆固醇的吸收 。。。。。。 激素类 甲状腺素:可提高代谢率,通过促进脂肪细胞中线粒体内甘油磷酸氧化酶活性,使脂肪分解加速衙达到减肥。但它只能短暂减轻体重,并产生严重并发症,可能引起肌病、骨软化和心脏疾病 生长激素:研究表明脂肪细胞长期暴露在生长激素刺激中,基础状态下及胰岛素刺激的葡萄糖转运和利用降低,脂肪合成减少。生长激素还可直接增加脂肪分解,加强肾上腺素促进脂肪分解作用,其作用可能与增加激素敏感性脂肪酶活性有关。 目前虽然有很多种减肥的药物,但是药三分毒,妹子们还是要少吃减肥药,运动减肥才是王道。 有氧运动减肥的现状 有氧运动亦称有氧代谢运动,运动时细胞利用氧来产生能量,就是细胞以糖和脂肪的有氧代谢方式提供能量,在整个运动过程中,人体吸入的氧气量与需要的氧气量大致相等。因此,有氧运动能够增加能量消耗,促进脂肪分解代谢,防止脂肪堆积,运动在减肥措施中占有重要地位。 有氧运动减肥的现状 目前有效的健康减肥有氧运动有以下几类:有氧健身操、游泳、自行车、跑步、跳绳、爬山、乒乓球、羽毛球、滑雪、网球、篮球、足球、排球、跳舞、慢跑等有氧运动 减肥机制包括(1)有氧运动通过增加能量消耗减少体内脂肪的积蓄减小脂肪体积;(2)有氧运动可通过调节内分泌代谢来实现降低体脂
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