抗心律失常物应用原则.pptVIP

主要内容 抗心律失常药物现代观点 抗心律失常药物选择基本原则 一、AAD现代观点 90 年代初,CAST 结果公布,人们注意到： 心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升 通常，心律失常是一项中间指标。早搏、短阵室速的出现是一个“message”（信息），心律失常本身是一个“messenger”（携带信息的载体），医生获得这个“message”，应该积极治疗它原发的疾病，而不是去杀掉这些“messenger”，而用以治疗的又是对心肌传导、收缩有抑制，产生致心律失常作用的药物，所以必然导致疾病加重，死亡率增加。 开始认识到并不是所有的心律失常治疗都要治疗 只有危及生命的心律失常要治疗 开始认识药物的利弊 只有那些从治疗中获益者才接受治疗 抗心律失常和促心律失常来自共同的靶点 (1) Ⅰ类AAD，钠通道阻滞 减慢传导，中止折返 减慢传导，诱发折返，引起无休止室速 (2) Ⅲ类AAD 钾通道阻滞 延长QT间期，延长ERP，抗颤作用 延长QT间期，增加复极离散，致颤作用 (3) Ⅳ类AAD 钙通道阻滞 阻滞ICa-L，抑制自律性和后除极电位，抗心律失常 负性肌力，收缩功能抑制，HF加重 缺血心肌、心衰心肌、肥大心肌已重构，对AAD药物敏感 正常心肌中应用 抗心律失常 病态心肌中应用 促心律失常反应 采取措施，提高心肌对AAD的耐受性 ①抗缺血、抗HF治疗，包括ACEI/ARB ②避免低K+、低Mg2+ ③抗交感活性治疗，?-阻滞剂 增加促心律失常反应的因素 HF心肌：复极已不同步，QT延长，对Ikr阻滞剂特别敏感(小心应用ibutilide、sotalol) 肥大心肌：INa已降低，QRS波增宽，对Ⅰ类AAD特别敏感(禁用心律平) 缺血心肌：Iks下调，增加儿茶酚胺敏感性，诱发交感风暴(?阻滞剂可预防猝死) HF、AMI者增加交感活性，增加促心律失常反应 低血K+，对Ikr阻滞剂十分敏感，Tpd 所以用药前要了解心肌状态，以增加安全 警惕药物通道病 Ikr阻滞剂(依布利特、多非利特、索他洛尔)模拟LQT2（实验性）， 交感刺激诱发TdP Iks阻滞剂(chromanol 293B)模拟LQT1，由交感活性增加诱发TdP。 ⅠC类AAD(氟卡尼、心律平)抑制INa模拟Brugada综合症 Brugada综合症 带有特征性(RBBB型，STv1-3↑) 药物性，无特征性，仅为QRS波增宽 异丙肾素负荷模拟儿茶酚胺依赖多形性室速(CPVT) 心律失常药物治疗现在观点 上游治疗 病因治疗，延缓心肌重构(ACEI/ARB、醛固酮受体阻滞剂、他汀类等应该治在室律失常、猝死之前） 正确选用AAD，治疗危及生命的心律失常 加强抗交感活性认识 了解心肌状态，预防药物性通道病 二、AAD选择的基本原则 对于危及患者生命心律失常，考虑药物的有效性是决定选择的主要依据。 当心律失常治疗立足于改善患者症状时，安 全用药的重要性更加凸显。 医生针对不同的患者，须权衡利弊，明确心律失常的治疗终点所在，制定最佳的治疗方案。 把握抗心律失常药物的适应证 错误认识导致抗心律失常 药物的过度使用,甚至滥用 药物治疗安全性应放在首位 过去心律失常治疗把心律失常看得很重，治疗的目的就是消除心律失常 ，因此评价药物，把有效性放在首位 但实际治疗的结果，心律失常发作次数是减少，也许患者的症状也减轻了，但对远期的结果不见得有利，已有多起大量的循证医学试验证明AAD安全性上存在问题 。 药物治疗对死亡率的影响 药物治疗障碍在于促心律失常，抗心律失常失常药物几乎都有促心律失常作用，因为经典的抗心律失常药物基本都作用于离子通道，修饰通道活性，调整心电生理，起抗心律失常作用，但作用失平衡，引起电生理障碍，反而诱发心律失常，由此起促心律失常作用。 急性心律失常药物治疗原则 如果心律失常本身导致了严重的血液动力学紊乱，一般应采用电击复律与静脉用药联合，尽快纠正心律失常或控制过快的心室率以稳定血液动力学。此时针对心律失常的治疗应刻不容缓。 未导致明显血液动力学紊乱，而只是加重了病人的症状，应在病因治疗基础上考虑对心律失常的治疗。 ACS合并新发房颤 如果血压稳定，可采用β-阻滞剂控制心室