第八九章胆碱受体阻断药_课件.pptVIP

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第八九章胆碱受体阻断药_课件

第八、九章 胆碱受体阻断药 第九章 N胆碱受体阻断药 【不良反应】 1.窒息: 过量可致呼吸肌麻痹,严重窒息者可见于遗传性胆碱酯酶活性低下者,需备人工呼吸机。 2.肌束颤动: 术后肩胛、腹部肌肉疼痛,一般3-5天自愈。 3.眼内压升高: 眼外骨骼肌短暂收缩致眼压升高,青光眼禁用 5.高血钾: 肌肉持久除极而释放K+,血钾升高。有大面积软组织损伤、恶性肿瘤、肾功损害者禁用。 6.其它: 腺体分泌,组胺释放;恶性高热(特异质反应)。 筒箭毒碱 小 结 重点掌握Atropine的药理作用、临床应用及不良反应、中毒的解救 东莨菪碱、山莨菪碱和阿托品合成代用品的特点及用途 琥珀胆碱及筒箭毒碱的特点及临床应用及各自不良反应 第一节 神经节阻滞药 神经节阻断药阻断神经节Nn受体——阻断Ach与Nn受体的结合——神经节细胞不能去极化,阻断神经冲动的传递 该类药因可同时阻断交感神经节和副交感神经节,故作用面广,副作用多,现很少用。综合效应常视两类神经对该器官支配以何者占优势而定。 ☆交感神经占优势:血管,尤其小动脉。 ☆副交感占优势:胃肠、眼、膀胱平滑肌;腺体。 【临床应用】 【代表药物】 美加明、樟磺咪芬 麻醉时控制血压,以减少手术区的出血 主动脉瘤手术,以控制血压 根据药物作用的方式及电生理学方面的机制不同,可将它们分为—— 除极化型肌松药(非竞争性肌松药) 非除极化型肌松药(竞争性肌松药) 第二节 骨骼肌松弛药 作用于神经肌肉接头后膜的Nm受体,产生 神经肌肉阻滞作用,使肌肉松弛。 I相阻断 产生持久去极化,影响膜复极化,膜失去电兴奋性 II相阻断 占据Nm-R ,Nm-R构象改变,对ACh脱敏感。须待药物全部排除后Nm-R才会恢复对ACh敏感性 【作用机制】 一、除极化型肌松药 药物与神经肌接头后膜Nm受体结合,产生与ACh相似的,较持久的除极作用,使Nm受体对ACh不起反应而使骨骼肌松弛 双相阻断作用: Ⅰ相阻断:持久除极阻断相,短暂激动Nm受体 Ⅱ相阻断:脱敏感阻滞相,占领Nm受体,使其脱敏 肌松前出现短期肌束震颤 连续用药可产生快速耐受性 抗胆碱酯酶药(新斯的明)不能纠正肌松,反而加重肌松作用; 治疗量时无神经节阻滞作用 【作用特点】 新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物,使其作用延长 琥珀胆碱(succinylcholine) 作用快,短,易于控制。为延长作用时间可采用静脉滴注法 肌松从颈部肌肉开始,逐渐波及肩胛、腹部和四肢。 颈部和四肢肌松最明显,面、舌、咽喉和咀嚼肌次之,对呼吸肌麻醉作用不明显。 【药理作用】 1.松弛咽喉肌,以利于插管: 气管内插管、支气管镜、食管镜检查。 2.浅麻醉辅助用药,松弛肌肉,有利于手术 的进行;全麻辅助用药 【临床应用】 可引起强烈的窒息感,清醒患者禁用 该药个体差异大,需按反应调节滴速 【不良反应】 ☆中毒,不可用抗胆碱酯酶药解毒 ☆遗传性胆碱酯酶缺失者禁用,消除慢,作用延长,易呼吸暂停 二. 非除极化型肌松药(竞争型肌松药) 本类药物与ACh竞争神经肌肉接头的Nm受体,能与Nm受体结合,无内在活性,阻断ACh对Nm受体的激动作用,而使骨骼肌松弛 【作用机制】 1)肌松前无肌肉兴奋现象(震颤); 2)与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,故过量时可用新斯的明解救; 3)吸入性全麻药和氨基甙类抗生素能加强和延长 此类药物的肌松作用 4)在同类阻断药之间有相加作用 5)有程度不等的神经节阻断作用 【作用特点】 临床应用最早的典型非去极化型肌松药,现已较少应用 松弛顺序:眼部肌肉颈四肢、躯干呼吸肌;可因呼吸肌全部麻痹而死亡 较大剂量能阻滞Nn受体和释放组胺,可引起心率加快,血压下降,支气管痉挛 已被取代(阿曲库铵、多库溴铵等),用做麻醉辅助药 筒箭毒碱 * * 能与胆碱受体结合,不产生或极少产生拟胆碱作用,却妨碍 ACh或胆碱受体激动药与胆碱受体的结合,从而产生抗胆碱作用。 Scopoloamine Atropine Acetylcholine 胆碱受体阻断药 按受体选择性及用途分: M受体 阻断药 N受体 阻断药 天然生物碱: 人工合成: 阿托品、东莨菪碱 后马托品、普鲁本辛 Nn阻断药: (神经节阻断药) Nm阻断药: (肌松药) 美加明 去极化型:琥珀胆碱 非去极化型:筒箭毒碱 第八章 M胆碱受体阻断药 第一节 阿托品及阿托品类生物碱 source:plant 阿托品: 颠茄、曼陀罗、莨菪 东莨菪碱: 洋金花、莨菪、东莨菪 山莨菪碱: 唐古特

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