课件：糖尿病肾病的基本知识.ppt

糖尿病肾病 疾病知识 糖尿病是由遗传因素和环境因素相互作用，导致胰岛素分泌缺陷和（或）作用障碍，引起的糖代谢紊乱，同时伴有蛋白质、脂肪的代谢异常。 什么是糖尿病？ 诊断标准（静脉血浆葡萄糖）： 糖尿病症状 ＋ 随机血糖≥11.1mmol/L 或 OGTT 2h血糖≥11.1mmol/L 或 空腹血糖≥7.0mmol/L 注：无糖尿病症状时，需另日重复测定血糖明确诊断 慢性高血糖会带来哪些危害 肾脏的基本结构 肾脏位于腹膜后脊柱两旁，长约10.5-11.5cm，宽约5-7.2cm，厚度约2-3cm，男性一个肾脏的重量为100-140g,女性略轻。 每个肾脏由约100万个肾单位组成。 肾单位 肾小体 肾小管 肾小球 肾小囊 近端小管 远端小管 （滤过） （重吸收） 第八版《内科学》 肾脏的功能 生理功能： 排泄代谢产物 调节水、电解质和酸碱平衡 维持机体内环境的稳定 内分泌功能： 分泌、调节、合成多种激素 参与血流动力学调节、红细胞生成及骨代谢等。 肾素、血管紧张素、促红细胞生成素等 是糖尿病最常见的微血管并发症之一 是目前引起终末期肾病（ESRD）的首要原因 临床表现：低蛋白血症、高血压、贫血、水肿、渐进性的肾功能损害 什么是糖尿病肾病？ 发病机制： 遗传因素 糖代谢异常 肾血流动力学改变 细胞因子作用 氧化应激 如何诊断糖尿病肾病？ 病理诊断依据：肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W结节 病理诊断 临床诊断 诊断： 肾小球病变： 弥漫性肾小球硬化 结节性肾小球硬化 如何诊断糖尿病肾病？ 病理诊断 临床诊断 诊断： 在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑其肾脏损伤是由糖尿病引起的： 大量白蛋白尿 糖尿病视网膜病变伴任何一期慢性肾脏病 在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病患病中出现微量白蛋白尿 尿白蛋白排泄率 尿白蛋白排泄率（ug/min） 正常白蛋白尿 0-20 微量白蛋白尿 20-200 大量白蛋白尿 ≧200 分期 结构改变 肾小球滤过率 尿白蛋白排泄率(ug/min) 血压 临床表现 Ⅰ期 肾小球 高滤过期 肾小球肥大 约150ml/min 正常 正常 Ⅱ期 正常白蛋白尿期 基底膜增厚、 系膜区增宽 正常或↑ 应激后升高 正常 Ⅲ期 早期肾病 K-W结节 大致正常 20-200ug/min 尿蛋白（-） ↑ 浮肿、乏力、 夜尿增多 Ⅳ期 临床肾病 部分肾小球硬化 ↓ 200ug/min 尿蛋白（+） ↑↑ 低蛋白血症、 水肿、贫血 Ⅴ期 肾衰竭期 多数肾小球硬化， 肾小管萎缩， 肾间质广泛纤维化 GFR15ml/min 减少 ↑↑ 代谢性酸中毒、低血钙、高血钾 糖尿病肾病的分期（Mogensen） 肾小球滤过率 定义 是指单位时间内两肾生成原尿的量 计算公式 GFR(ml/min1.73m2)=186×(血肌酐Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)×体表面积/1.73m2? 血肌酐的单位换算：1mg/dL=88.41umol/L 体表面积=71.84×(体重kg）-0.425×（身高cm)-0.725/10000 参考值 成人?80～120ml／min；新生儿?40～65ml／min。 糖尿病肾病的治疗 （一）饮食治疗 疾病类型 慢性肾脏病的分期 饮食方案 推荐蛋白入量（g/kg/d） 推荐复方a-酮酸量 透析前糖尿病肾病 显性糖尿病肾病 0.8 GFR开始下降 0.6 0.12 透析后 维持性血液透析 1.2 0.075-0.12 维持性腹膜透析 1.2-1.3 严格控制蛋白质摄入量 每日摄入充足的热量 限制钠盐摄入 ? 控制目标：HbA1c ≤ 7%。 降糖药物： 胰岛素：短效胰岛素或超短效胰岛素类似物 口服降糖药： 3.监测血糖，预防低血糖的发生 糖尿病肾病的治疗 （二）严格控制血糖达标 口服降糖药 药理作用 代表药物 排泄途径 轻、中度肾功能不全时 双胍类 减少肝糖原输出 改善外周胰岛素抵抗 二甲双胍 肾脏 × α-糖苷酶抑制剂 抑制碳水化合物 在小肠上段的吸收 阿卡波糖 肝脏 √ 磺脲类 胰岛素促泌剂 格列苯脲 肾脏 × 格列喹酮 肝脏 √ 格列奈类 胰岛素促泌剂 瑞格列奈 少部分由 肾脏代谢 √ 噻唑烷二酮类 胰岛素增敏剂 吡格列酮 肝脏 × 口服降糖药： 1.控制目标：130/80?mmHg。? ? 2.降压药物的选择： ACEI：贝那普利 ARB：厄贝沙坦 3.使用期间应监测血清肌酐及血钾水平。 糖尿病肾病的治疗 （三）积极控制高血压 ? 1.控制目标：LDL-C≤2.6 mmol/L TG≤1.5 mmol/L。 2.降脂药物： 他汀类药物:阿托伐他汀 贝特类降脂药:非诺贝特 糖尿病肾病的治疗 （四）纠正血脂异