和厚朴酚对人急性白血病细胞株U937细胞增殖凋亡及耐药性影响的研究-内科学专业论文.docxVIP

英文缩写  PAGE 25 英文缩写 AL HNKacute leukemia Honokiol急性白血病 和厚朴盼ADRAdriamycin阿霉素PBMCsPeripheral Blood Mononuclear Cell外周血单个核细胞Topo IItopoisomerase II拓扑异构酶 IIMDRmultidrug resistance多药耐药MDRlmulti 世ug resistance protein 1多药耐药蛋白 1MRPlmulti drug resistance related proteinl多药耐药相关蛋白 1BCRPbreast cancer resistance protein乳癌耐药蛋白 BCRPGST P-gpglutathione s 仕ansferase P-glycoprotein谷光昔肤 S 转移酶 p-糖蛋白EBethidium bromide澳乙皖如1TT3-(4，5-dimethylthi但ol-2-yl)么5四甲基偶氮瞠蓝一diphenyItetrazolium bromideFCMflow cytometry流式细胞术RIresistant index耐药指数VCRVincristine长春新碱DNRDaunomycin柔红霉素THPPirarubicin日比喃阿霉素Ara-Ccytosine arabinoside阿糖胞昔MITMitoxantrone米托葱酿Bcl-2B-celllymphomalleukemia-2Bcl-2 基因BaxBcl-2-associated X ProteinBax 基因CsACyclosporin A环抱菌素 ATristrichydro-xymethy aminomethane二控甲基氨基甲炕SDSsodium dodecyl sulphate十二炕基硫酸纳TEMEDte甘amethylethylenediamine四甲基乙二肢APSammonium persulfate过硫酸钱EDTAethylenediamine te位aacetic acid乙二肢囚乙酸PMSFhenylmethyl sulfonyl f1uoride氟化苯甲基磺肤 时 甘 盯 缸 D H sodium deoxycholate dithiothreitol horseradish peroxidase 脱氧胆酸纳 二硫苏糖醇 辣根过氧化物酶  河北医科大学 学位论文使用授权及知识产权归属承诺 本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。 本学位论文研究所获的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。 河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学 位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北医科大学，试验材 料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则， 承担相应的法律责任。 研究生躲掷翩躲臌学院领导龆 煎 ()g年q乒呻B 河北医科大学 研究生学位论文独创性声明 本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了 文中特另J：Dri以标注和致谢等内容外，文中不包含其他入已经发表或撰 写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写， 文责自负。 研究生签名： 导师签名：冷乏 ￡)g年乒月7日  中文摘要 和厚朴酚对人急性白血病细胞株U937细胞增殖凋亡 及耐药性影响的研究 摘 要 目的：细胞凋亡(apoptosis)或程序化死亡(programmed cell death， PCD)是有机体为保持自身稳定、调控自身细胞增殖与死亡之间的平衡， 由基因控制的细胞主动性死亡的过程，具有特殊的形态学和生化特征，不 导致明显的炎症反应，这些变化是caspase介导的特定底物分解的直接结 果。研究发现Bcl．2家族的基因参与与细胞凋亡，扮演着重要的角色。Bcl．2 家族由抑凋亡因子(女NBcl．2，Bcl．XL)和促凋亡因子(如IBax，Bid，Bak) 组成，两组成员之间的比例决定着细胞的生死存亡。当Bax／Bcl．2Lg侈U增 加时，引起细胞色素C和其他多肽从线粒体膜间隙释放入细胞质，细胞色 素C活化caspase．9，后者接着活化其他caspase成员，引起细胞凋亡。白血 病细胞同其他肿瘤细胞一样，其特征性表现是逃逸细胞周期调控、无限制 增殖，而诱导白血病细胞凋亡是目前治疗的主要机制，用药物诱导白血病 细胞发生凋亡也已成为治疗肿瘤的有效途径。 随着新的化疗药物或