课件：糖尿病合并高血压的治疗.pptVIP

不影响血糖、血脂代谢 对糖尿病肾损害有益 具有抗动脉粥样硬化作用，对冠心病 有益 严格控制血压 长期治疗的安全性 降压药种类 对血脂影响 对血糖影响 对血酸尿影响 利尿药物 ↑ ↑ ↑ 血管紧张素转换酶 ↓ ↓ — 抑制剂 血管紧张素Ⅱ ↓ ↓ ↓ 受体拮抗剂 ?受体阻滞剂 ↑ ↑ — 受体阻滞剂 ↓ ↓？ — 注 钙通道阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药对上述代谢无影响 对脂质、糖、电解质有不利作用，对糖尿病控制不利。 美国、欧洲SHEP，STOP，MRC等试验证明小剂量比大剂量能更明显降低脑卒中及冠心病事件，对糖、脂肪、电解质几无不良影响。 利尿剂中吲达帕胺较好。 非选择性BB会阻断?-2受体对糖尿病低血糖反应不利，长期应用有可能降低胰岛素敏感，增加肝糖输出。 选择性?1受体阻滞剂不会导致上述现象，对控制糖尿病患者心率较好，但此类药物有升高甘油三脂，降低HDL之作用，宜用小剂量。 降压安全有效，降压幅度较其他类降压药大，不影响血糖、血脂、有保护靶器官作用。 长效CCB无反射性心动过速，激活交感神经弱，是较好的选择。 非二氢吡啶类，有心脏抑制作用，负性传导作用。 减少肾脏肥厚 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基的形成 减少糖尿病高血压患者尿白蛋白排泄 27μm/min 38μm/min 络活喜 西拉普利 与基线相比P＜0.05，两治疗组间无差异，在3年治疗中，44名糖尿 病高压患者随机给予络活喜（mg/天）或西拉普利（2.5mg/天) 参考文献：Velussi M et al. Diabetes,1996,45:216-222 ﹡ ﹡ 作用机理：能有效的降低肾小球内高压 —降低系统高血压→降低球内高压（间 接作用） —扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉 →降低球内高压（直接作用） 作用机理：改善肾小球滤过膜选择通透性 —AII能改变肾小球滤过膜孔径屏障， 增加大孔物质通透性 —ACEI 阻断了AII生成，故能减少尿蛋白、 尤其大分子蛋白滤过 作用机理：减少肾小球内细胞外基质（ECM）蓄积 —AII刺激肾小球细胞增多ECM产生 —AII刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成→纤溶酶原激活剂tPA被抑制→纤溶酶及金属基质蛋白酶（MMP）产生减少→ECM降解少ACEI阻断了AII的上述致病作用，减少ECM蓄积。 治疗适应症： 降低系统高血压 减少尿蛋白排除 延缓肾损害进展 如何选择CAEI类药物？ ①对肾脏组织渗透力强 抑制肾脏局部RAS作用强 ②能够双通道排泄 肾功能不全时药物不易蓄积 肾功能不全（SCr＜4mg