课件：心肌梗塞左室重构的防治与心力衰竭的预防.ppt

左室重塑与预后 AMI左室越大 射血分数（LVEF）越低 心衰发生率越高 预后越差 Kostuk等早先研究发现： AMI后胸片上心脏扩大者病死率高，是无心脏扩大者的3倍，一年内出现NYHA III级的心衰症状者也显著为多（32％对2％） White等的研究表明： AMI后左室容积（EDV和ESV）增加是预后差的强预测因素，特别是ESV的预测作用最强，强于冠状动脉病变的程度 SAVE研究显示： － AMI后一年内发生了主要心血管事件患者的左室明显扩大 － 左室腔面积3倍于同期未发生心血管事件的患者 Migrino等还发现： AMI早期（90－180分钟）左室扩大(ESVI?40ml/m2 )即能影响患者的近、远期预后，是预测30天和1年时死亡的强预测因素 临床表现和诊断 AMI左室重塑过程隐匿，临床上无症状和体征，难以作出准确的诊断 临床一旦出现心力衰竭症状时，已属重塑晚期，为时已晚 使用影像技术直接测定左室容积EDV、ESV、Mass、球形指数和LVEF是诊断和评价左室重塑及其程度的最为准确和理想方法 左室造影：是测量左室容积和收缩功能的金标准，但有创，不能成为复查常规 超声心动图：无创、可重复，已成为诊断或评价左室重塑和收缩功能公认的常规方法，但质控不严，重复性不好，会影响准确性 电子束计算机断层显像（UFCT） 核磁共振成像（MRI） 分辨率好，但设备和检查费昂贵，也难以常规使用 AMI左室重塑的防治 关键 缩小梗塞面积 纠正启动和促进左室重塑的血液动力学异常和神经内分泌异常 有效阻止左室扩大和心功能降低的进行性过程 具体措施 再灌注治疗 药物治疗 － ACEI － AT1-RB － 硝酸酯 － ?－受体阻滞剂 避免应用促进左室重塑的药物 再灌注治疗 AMI早期（6小时）再灌注治疗包括溶栓和急诊PTCA或支架植入，尽快使IRCA再通和心肌再灌注是防止左室重塑最有效的方法 － 挽救缺血心肌 － 缩小梗塞面积 － 阻抑梗塞扩展 － 防止左室扩大和重塑 AMI晚期（6小时）冠脉再通： 不能挽救缺血心肌，缩小梗塞面积 但能减弱梗塞扩展，从而防止左室重塑 MI恢复期（1－4周）行PTCA或支架植入术： 使IRCA再通，也能防止左室重塑 AMI晚期冠脉再通防止左室重塑的机制 梗塞区出血、水肿、细胞肿胀，使室壁僵硬度增加，可限制梗塞扩展和左室扩张 IRCA及其血管内血液充盈有软管效用（the garden hose effect），对梗塞区室壁起支持作用而限制梗塞区和左室的扩张 恢复血流可使梗塞区存活心肌恢复功能，限制左室重塑 药物治疗 ACEI 包括：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、赖那普利(lisinopril)、苯那普利(benapril)、雷米普利(ramipril)、西拉普利(cilazapril)和培哚普利（pendopril） 能防止AMI的左室扩大和重塑，防止心衰发生，显著改善AMI患者的预后，从而已被公认为AMI后防止左室重塑和心力衰竭的首选药物 Pfeffer等1985年首先发现ACEI 卡托普利能降低AMI大鼠的左室容积和充盈压，抑制其心室肥厚，并改善AMI大鼠的生存率 临床研究也显示ACEI能有效防止AMI患者的左室进行性扩大和重塑，改善AMI患者的左室功能 90年代初期，大规模临床试验SAVE、ISIS-4、GISSI-3、CATS、AIRE等，以死亡率为终点，进一步证明ACEI在治疗AMI中的确切疗效和有关作用，为AMI患者常规使用ACEI提供了充足的依据 ACEI临床应用（目前主张） 对所有透壁AMI患者，只要无禁忌症，都应及早（24小时）给予ACEI治疗 对AMI左室重塑的高危患者如前壁AMI、原有室壁节段运动异常、左室功能低下和心力衰竭者应终身服用 ACEI的用量，应达目的剂量（大规模临床试验使用并推荐的剂量），如卡托普利75－150mg/日（SAVE），依那普利20mg/日（SOLVD） 因血压偏低并不能耐受者，小剂量也有效（我们的实验结果） ACEI的作用机制 抑制了循环和组织中的RAAS活性，阻断了AgII生成和作用，纠正了AMI左室重塑的血液动力学异常和神经内分泌异常 包括： － 扩张血管降低了心脏前、后负荷，降低了室壁张力， 纠正了促使左室重塑的血液动力学异常 － 抑制醛固酮的合成，减轻钠水储留，进一步减轻心 脏前负荷和舒张期室壁