课件：超敏反应.ppt

㈠免疫复合物的形成 ㈡免疫复合物的沉积 ㈢免疫复合物的致病机制 二、Ⅲ型超敏反应的发生机制 （一）免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，易沉积 ⅰ 免疫复合物的数量 ⅱ 血管壁通透性 ⅲ 局部解剖学特点和血流动力学 （二）免疫复合物的沉积 1.补体的作用：经经典途径产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质引起局部水肿。 2.中性粒细胞：局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤。 3.血小板的作用：IC及C3b使血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等。 （三）免疫复合物的致病机制 三、常见Ⅲ型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病 Arthus反应 临床上给病人多次注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时，也可出现类似反应。 给已免疫的动物皮下再注射相同抗原时，1小时后注射部位即出现红肿，甚至出血和坏死。 类Arthus反应 （二）全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 系统性红斑狼疮 类风湿关节炎 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 初次大量注射抗毒素（如TAT）后，经过1～2周，可出现发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、及一过性蛋白尿等。原因是体内产生的抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合形成IC，随血流沉积在关节滑囊、心、肺等毛细血管壁，激活补体，引起全身疾病。 2.链球菌感染后肾小球肾炎 多发生在链球菌感染后的2～3周。由链球菌M蛋白与相应抗体形成IC，沉积于肾小球基底膜所致。此外，葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或疟原虫等的感染也可引起类似的肾小球肾炎。 3.系统性红斑狼疮 病因很多，其中之一：体内持续出现DNA-抗DNA复合物通过血流反复沉积于肾小球、关节、皮肤等部位血管内壁，表现为肾小球肾炎、关节炎、皮肤红斑等症状。 4.类风湿关节炎 发生机制：尚不明确。可能由于持续感染， 机体产生变性IgG类抗体，继而产生抗变性IgG的IgM类抗体，即类风湿因子（RF），RF与变性IgG结合成IC，沉积于关节滑囊，引起炎症损害。 Ⅲ型超敏反应的特点 ①由IgG和IgM类抗体介导； ②中等大小可溶性IC沉积； ③C激活，中性粒细胞参与起主要作用. 第四节 Ⅳ型超敏反应 又称迟发型超敏反应 概念： 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 一、参与Ⅳ型超敏反应的主要成分 二、Ⅳ型超敏反应机制 三、常见Ⅳ型超敏反应性疾病 一、参与Ⅳ型超敏反应的主要成分 1. 抗原 微生物、寄生虫、组织抗原等， 某些胞内寄生菌（如结核杆菌）是最常见引起Ⅳ型超敏反应的抗原 此外，某些真菌、原虫和蠕虫、多数病毒等也可引起此型超敏反应。 2. T细胞 二、Ⅳ型超敏反应机制 致敏阶段 效应阶段 释放淋巴因子 巨噬细胞活化和释放溶酶体酶 CD8+T细胞的效应 实际上是细胞免疫应答介导的组织损伤和疾病过程 三、常见Ⅳ型超敏反应性疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎 移植排斥反应 1.传染性超敏反应 结核菌素试验（临床具有诊断意义） 在被试者前臂内侧皮内注射结核菌素后，若被检者曾有结核感染史但已痊愈或接种过卡介苗，则在注射后约4h，中性粒细胞浸润，12h单核细胞浸润，引起红肿和硬结，硬结约18h出现，24-48h达高峰，随后自行消退。 结核菌素皮肤反应是迟发型细胞超敏反应。它是抗原(结核菌或卡介苗)进入机体使机体的免疫T淋巴细胞致敏，并大量分化增殖。 当已致敏的机体再次遭受到抗原入侵时，致敏淋巴细胞就会与之结合，引起变态反应性炎症。表现在结核菌素注射部位形成硬结甚至发生水泡、坏死。 结素试验阳性表明机体曾经受到结核菌感染或接种过卡介苗，也表示机体对结核菌有一定免疫力。 2.接触性皮炎 半抗原（如油漆、青霉素、染料、塑料、农药）接触皮肤时，可与角质蛋白结合成完全抗原，使机体致敏，当再次接触相同变应原时，表现局部红肿或表皮水肿，形成水疱，湿疹样皮炎。 3.移植排斥反应 由HLA引起。异体组织移植后，供体的个体特异HLA就成为受体的抗原，刺激受体产生相应的致敏T细胞，导致Ⅳ型超敏反应，使移植物遭到排斥。 Ⅳ型超敏反应的特点 ①发生慢,消退慢:24～72h; ②主要由T细胞介导；无抗体和补体参与; ③病变特征是以单个核细胞浸润为主. 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 －