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课件:危重患者的感染.ppt
危重患者常见感染—导管相关 感染途径:皮肤医源性输液污染血行播散 致病菌:G+球菌(葡萄球菌、肠球菌) 分类: 出口感染:导管在皮肤出口部位的皮肤红斑、触痛、硬结并有渗出 隧道感染:距离皮肤出口至少2cm深的部位出现硬结、红斑、触痛,而出口部位未见脓性分泌物 导管脓毒症:临床(发热、呼吸急促、心动过速)+血培养阳性无其他部位明显感染 静脉导管相关性感染 并发症:感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎 高危因素:高龄、小儿、免疫力低下。穿刺部位潮湿多汗、留置导管时间过长 诊断: 1.穿刺部位阳性体征(脓性分泌物+弥漫性红斑) 2.沿导管部位出现静脉炎(排除药物影响) 3.T38℃ 4.拔管后恢复正常 呼吸机相关性肺炎(Ventilator-associated pneumonia,VAP) 院内获得性肺炎(Hospital-acquired pneumonia, HAP) 概念: 气管插管或气管切开 机械通气48H后 撤机拔管48H内 新的肺实质感染 呼吸机相关肺炎 感染机制 1.机械损伤(气管支气管粘膜上皮炎性改变与坏死) 2.细菌移位(肠道菌群移位) 3.抑制气道自洁(破坏上下呼吸道的自然屏障) 呼吸机相关肺炎 定植:气管插管削弱气道纤毛清除系统和咳嗽机制,使在口咽部、副鼻窦、声门下区,牙菌斑和气管插管气囊周围的定植菌通过误吸进入远端气道和肺,细菌定植是VAP的前奏。 误吸(菌群易位):84%晚发的VAP病原菌均可在胃内找到;胃内环境的酸性碱化是细菌繁殖的先决条件(PH<2);抗酸治疗是院内获得性肺炎的危险因素之一;硫糖铝不改变胃内酸碱度同时保护胃粘膜,降低VAP的发生。 呼吸机相关肺炎病因学 大多数是细菌,以革兰氏阴性杆菌最常见(60%) 绿脓假单胞菌 变形杆菌属 不动杆菌属 金黄色葡萄球菌 早发的VAP为非多重耐药菌 迟发的VAP为多重耐药菌 呼吸机相关肺炎 1.5d为界分为早发性和迟发性VAP 2.发病率18~60%,死亡率24~54% 经鼻胃管胃肠营养是VAP的独立因素之一 高危因素:胸腹手术、胃肠内营养、仰卧体位、H2-受体阻滞剂、糖皮质激素、抗生素、反复气插等 呼吸机相关肺炎 气管插管:破坏自身免疫防御机制,造成插管部位损伤和炎症,增加致病菌定植和误吸(气囊周围微生物很难被抗菌药物杀灭,成为潜在VAP的致病原) 重复气插:VAP风险增加2倍 气管切开:早期气切尚不能减低VAP的风险。 呼吸机相关肺炎 呼吸机装置: 污染的呼吸机管路是VAP致病菌的来源之一。 传统的加热湿化装置易在管路中形成不凝水,增加微生物定植。 呼吸机相关肺炎 诊断:敏感性69%;特异性75% 必备条件:胸片显示新的或进展中浸润性阴影。 3选2:①插管后48h,T≥38℃(鉴别发热可能是非感染性的,如创伤、术后) ②血象WBC10G/L or 4G/L ③脓性气道分泌物;涂片WBC25个/LP 鳞状上皮细胞<10个/LP; 培养(+) 呼吸机相关肺炎 治疗:迟发性VAP多见革兰氏阴性杆菌,偶有革兰氏阳性球菌如金葡 抗生素应用-敏感、联合、足量 预防策略: 抬高床头、无创通气、避免重复插管、经口插管、气囊压力>20mmHg、及时清除呼吸机管道冷凝水、持续声门下吸引分泌物、洗手、无菌操作 危重患者的感染 湖北医药学院第二临床学院 急诊教研室 ICU发展史 第二次世界大战成立休克室(shock unit) 20世纪50年代欧美爆发多发性神经炎,建立加强医疗病房(intensive care unit,ICU) 20世纪60年代-危重病医学成立 40年代萌芽,70年代发展 05年成立中华重症医学会(SARS), 06年湖北成立医学会 2008年7月(汶川地震) 重症医学会授予临床二级学科 代码:320.58 感染在ICU的特殊性 常导致死亡 临床表现差异悬殊 易感因素:高龄,卧床,休克, 化疗,烧伤,外伤,昏迷,抗生素, 机械通气,导管,免疫制剂, ICU入住时间,ARF等。 危重患者感染的流行病学 宿主因素:年龄、免疫力、并发症 病原微生物学因素:90%为细菌,革兰氏阴性杆菌占2/3;近年革兰氏阳性球菌逐步上升 医源性因素:药物、血液净化、气管插管、深静脉置管等 感染的病理生理 病生: 1.微生物释放外源性蛋白酶和毒素→激活内源性调节因子→炎性反应 2.内毒素激活→补体系统(C3a、C5a)和凝血因子Ⅻ →启动凝血反应和纤维蛋白溶解系统→DIC 危重症感染患者多属院内感染: 即48H后发生的医院内获得性感染 根据感染源及感染途径:
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