课件：危重患者的感染.ppt

危重患者常见感染—导管相关 感染途径：皮肤医源性输液污染血行播散 致病菌：G+球菌（葡萄球菌、肠球菌） 分类： 出口感染：导管在皮肤出口部位的皮肤红斑、触痛、硬结并有渗出 隧道感染：距离皮肤出口至少2cm深的部位出现硬结、红斑、触痛，而出口部位未见脓性分泌物 导管脓毒症：临床（发热、呼吸急促、心动过速）+血培养阳性无其他部位明显感染 静脉导管相关性感染 并发症：感染性血栓性静脉炎、感染性心内膜炎 高危因素：高龄、小儿、免疫力低下。穿刺部位潮湿多汗、留置导管时间过长 诊断： 1.穿刺部位阳性体征（脓性分泌物+弥漫性红斑） 2.沿导管部位出现静脉炎（排除药物影响） 3.T38℃ 4.拔管后恢复正常 呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia,VAP） 院内获得性肺炎（Hospital-acquired pneumonia, HAP） 概念： 气管插管或气管切开 机械通气48H后 撤机拔管48H内 新的肺实质感染 呼吸机相关肺炎 感染机制 1.机械损伤（气管支气管粘膜上皮炎性改变与坏死） 2.细菌移位（肠道菌群移位） 3.抑制气道自洁（破坏上下呼吸道的自然屏障） 呼吸机相关肺炎 定植：气管插管削弱气道纤毛清除系统和咳嗽机制，使在口咽部、副鼻窦、声门下区，牙菌斑和气管插管气囊周围的定植菌通过误吸进入远端气道和肺，细菌定植是VAP的前奏。 误吸（菌群易位）：84%晚发的VAP病原菌均可在胃内找到；胃内环境的酸性碱化是细菌繁殖的先决条件（PH＜2）；抗酸治疗是院内获得性肺炎的危险因素之一；硫糖铝不改变胃内酸碱度同时保护胃粘膜，降低VAP的发生。 呼吸机相关肺炎病因学 大多数是细菌，以革兰氏阴性杆菌最常见（60%） 绿脓假单胞菌 变形杆菌属 不动杆菌属 金黄色葡萄球菌 早发的VAP为非多重耐药菌 迟发的VAP为多重耐药菌 呼吸机相关肺炎 1.5d为界分为早发性和迟发性VAP 2.发病率18~60%，死亡率24~54% 经鼻胃管胃肠营养是VAP的独立因素之一 高危因素：胸腹手术、胃肠内营养、仰卧体位、H2-受体阻滞剂、糖皮质激素、抗生素、反复气插等 呼吸机相关肺炎 气管插管：破坏自身免疫防御机制，造成插管部位损伤和炎症，增加致病菌定植和误吸（气囊周围微生物很难被抗菌药物杀灭，成为潜在VAP的致病原） 重复气插：VAP风险增加2倍 气管切开：早期气切尚不能减低VAP的风险。 呼吸机相关肺炎 呼吸机装置： 污染的呼吸机管路是VAP致病菌的来源之一。 传统的加热湿化装置易在管路中形成不凝水，增加微生物定植。 呼吸机相关肺炎 诊断：敏感性69%；特异性75% 必备条件：胸片显示新的或进展中浸润性阴影。 3选2：①插管后48h，T≥38℃（鉴别发热可能是非感染性的，如创伤、术后） ②血象WBC10G/L or 4G/L ③脓性气道分泌物；涂片WBC25个/LP 鳞状上皮细胞＜10个/LP； 培养（+） 呼吸机相关肺炎 治疗：迟发性VAP多见革兰氏阴性杆菌，偶有革兰氏阳性球菌如金葡 抗生素应用-敏感、联合、足量 预防策略： 抬高床头、无创通气、避免重复插管、经口插管、气囊压力＞20mmHg、及时清除呼吸机管道冷凝水、持续声门下吸引分泌物、洗手、无菌操作 危重患者的感染 湖北医药学院第二临床学院 急诊教研室 ICU发展史 第二次世界大战成立休克室（shock unit） 20世纪50年代欧美爆发多发性神经炎，建立加强医疗病房（intensive care unit,ICU） 20世纪60年代-危重病医学成立 40年代萌芽，70年代发展 05年成立中华重症医学会（SARS）， 06年湖北成立医学会 2008年7月（汶川地震） 重症医学会授予临床二级学科 代码：320.58 感染在ICU的特殊性 常导致死亡 临床表现差异悬殊 易感因素：高龄，卧床，休克， 化疗，烧伤，外伤，昏迷，抗生素， 机械通气，导管，免疫制剂， ICU入住时间，ARF等。 危重患者感染的流行病学 宿主因素:年龄、免疫力、并发症 病原微生物学因素：90%为细菌，革兰氏阴性杆菌占2／3；近年革兰氏阳性球菌逐步上升 医源性因素：药物、血液净化、气管插管、深静脉置管等 感染的病理生理 病生： 1.微生物释放外源性蛋白酶和毒素→激活内源性调节因子→炎性反应 2.内毒素激活→补体系统（C3a、C5a）和凝血因子Ⅻ →启动凝血反应和纤维蛋白溶解系统→DIC 危重症感染患者多属院内感染： 即48H后发生的医院内获得性感染 根据感染源及感染途径：