课件：登革病毒PPT.pptVIP

登革病毒 专业：xx 制作人：xx 学号：xx 目 录 一 分类学地位 二 结构形态大小 致病机理 三 流行病学 四 目 录 1 分类学地位 添加文字内容 一 分类学地位 二 结构形态大小 致病机理 三 流行病学 四 一、分类学地位 登革病毒（dengue virus）属于黄病毒科黄病毒属中的一个血清型亚群，形态结构与乙脑病毒相似，但体积较小，约17～25nm，依抗原性不同分为1、2、3、4四个血清型，同一型中不同毒株也有抗原差异。其中2型传播最广泛，各型病毒间抗原性有交叉，与乙脑病毒和西尼罗病毒也有部分抗原相同。病毒在蚊体内以及白纹伊蚊传代细胞(C6/36细胞)、猴肾、鼠肾原代和传代细胞中能增殖，并产生明显的细胞病变。 目 录 1 结构形态大小 添加文字内容 一 分类学地位 二 结构形态大小 致病机理 三 流行病学 四 登革热病毒为大小约50nm的有包膜病毒。 4℃冰箱中可保存数星期，用冰冻干燥法可以保存数年。对紫外线比较敏感，数分钟就可灭活。 登革热病毒是一个多层次、足球状的结构，缺少许多人类病毒独有的长尖凸出。与其它病毒一样，登革热病毒的基因组包被在蛋白质外壳中，周围环绕着一层脂膜。但异常的是，登革热病毒的基因组依次被90张盔甲状的蛋白质外壳紧紧包被。 二、结构形态大小 重重包被的外壳使得登革热病毒更难感染细胞。但病毒可以跨越这个屏障：细胞吞噬病毒并将病毒“诱骗”到脂囊泡中后，病毒膨胀，挣裂其蛋白盔甲，这样病毒的脂膜就可与细胞的脂囊泡结合，释放出病毒，病毒得以在细胞内增殖。 二、结构形态大小 图1 登革病毒结构 登革病毒基因组RNA约含有11000个核苷酸，MW为4.2×106。其5′端为I型帽子结构，3′端缺乏poly(A)尾，基因组的5′端和3′端均有一段非编码区。基因组只有一个开放读码框，其5′端1/4编码病毒3个结构蛋白（C、PrM和E），3′端3/4编码7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。 二、结构形态大小 这些蛋白是以多聚蛋白形式进行翻译合成后，由宿主蛋白酶切割而形成的。C蛋白构成核衣壳，富含精氨酸、赖氨酸。PrM蛋白在病毒成熟时，经酶裂解形成膜蛋白M后，固定于病毒包膜内层。E蛋白是病毒包膜的主要糖蛋白，与病毒的细胞嗜性、红细胞凝集以及诱导红细胞凝集抑制抗体和中和抗体的产生等有关。非结构蛋白NS1功能不清。NS2a和NS2b可能参与多聚蛋白的水解过程。NS3可能是在细胞液中起作用的病毒蛋白酶。NS4a和NS4b可能与RNA复制有关。NS5是病毒编码的依赖RNA的RNA聚合酶。 二、结构形态大小 目 录 1 致病机理 添加文字内容 一 分类学地位 二 结构形态大小 致病机理 三 流行病学 四 P 经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴（注射无登革病毒抗体的猴）高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。 三、致病机理 血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象（Antibody-dependent enhancement,ADE），导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。 三、致病机理 含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，