课件：高血压-汪洪河.ppt

细胞色素P450 3A亚家族多肽5(CYP3A5) CYP3A5在皮质醇和皮质酮代谢中起重要作用，CYP3A5等位基因变异与顽固性高血压和收缩压难控制有关。 Hypertension. 2005;45:294–298. 顽固性高血压是多病因、多因素共同导致，单纯从基因层面探讨其机制具有一定局限性 多药联合治疗缺乏循证医学证据 设计和实施临床试验存在困难 患者多具有心血管疾病高危因素，开展临床试验的安全性受到限制 患者多有合并疾病，临床试验的系统性控制有难度，合并疾病的治疗可能影响结果的可靠性 是多因素共同参与的疾病，不同亚组治疗方式和预后均有所不同。 * * 高血压是脑卒中和心血管事件的重要危险因素。一项入选了超过100万例病人的前瞻性协作研究的结果显示：在任何年龄阶段，随着血压（无论是收缩压还是舒张压）的升高，脑卒中的死亡率都是增加的，而且年龄每上升10岁，病人的风险要上升3倍。另外，即使血压在正常范围内,即SBP140mmHg,DBP90mmHg，血压水平的升高和卒中死亡率之间仍存在正相关的线性关系，这种关系在任何年龄阶段都是一样的。 原发性醛固酮增多症 高血压患病人群中原醛发病率约6.1% Hypertension. 2003;42:161–165. 顽固性高血压患者约20%合并醛固酮增多症，此类患者血钾多正常 J Hypertens. 2004;22:2217–2226. Am J Kidney Dis. 2001;37:699 –705. 信阳友谊医院xyyyyy 顽固性高血压患者醛固酮高分泌的机制 与RAS系统激活有关 脂肪细胞通过非AngII依赖途径释放促泌素，刺激醛固酮分泌 可能与肥胖有关 信阳友谊医院xyyyyy 实验室检查 血和尿醛固酮升高 PRA降低 肾动脉狭窄 占继发性因素的30% 大约90%为动脉粥样硬化引起，不足10%的患者为肌纤维病变，常见于小于50岁的女性 N Engl J Med. 2001;344:431–442 以下情况应考虑肾动脉狭窄可能： 突发高血压，尤其女性30岁前（纤维肌性增生不良）或男性50岁以后（粥样硬化） 腹部或肋脊角连续性或收缩性杂音，伴周围血管疾病 不能解释的或ACEI应用后的氮质血症 单侧肾缩小大于1.5cm 实验室检查 超声 核素：肾图或肾动态扫描 CT或磁共振血管成像 肾动脉造影：确诊肾动脉狭窄的金标准 不常见原因包括： 嗜铬细胞瘤 库欣综合征 主动脉缩窄 甲状旁腺功能亢进症 颅内肿瘤 目 录 顽固性高血压的流行病学和临床特点 引起血压顽固的原因 顽固性高血压的评估和诊治流程 顽固性高血压研究中面临问题 第1步：确认治疗抵抗 第1步：确认治疗抵抗 诊所血压＞140/90mmHg，或糖尿病、CKD患者＞ 130/80mmHg 患者服用3种或3种以上不同机制最佳剂量降压药（包括1种利尿剂），血压仍未达标 血压达标但患者服用4种或4种以上降压药 第2步：排除假性抵抗 治疗依从性差 白大衣效应 血压测量方法不当 第3步：确认并逆转相关的生活方式因素 肥胖 体育锻炼 大量饮酒 高盐、低纤维膳食 第4步：停用干扰药物或将其减至最小剂量 非类固醇类抗炎药(NSAID) 拟交感神经药物??? 中枢神经兴奋药物 口服避孕药;? 环孢素 A;???? 促红细胞生成素; 糖皮质激素;???? 甘草;???? 麻黄。 第5步： ?筛查继发性高血压原因 打鼾、呼吸暂停、白天睡眠过多 醛固酮/肾素比升高 肌酐清除率30 ml/min 发作性高血压、心悸、多汗、头痛 满月脸、向心性肥胖、腹部条纹、肩胛间脂肪堆积 肱动脉与股动脉搏动差异、收缩期杂音等 第6步：药物治疗 增强利尿剂治疗,包括加用盐皮质激素受体拮抗剂 联合应用不同作用机制的药物 慢性肾病和(或)接受强效血管扩张剂的患者可使用襻利尿剂 顽固性高血压的处理 非药物治疗 去除继发性因素 药物治疗 药物治疗建议 药物联合治疗 目前缺乏3种或3种以上药物联合治疗的循证医学证据，多药联合治疗往往是经验性的。 降压药的具体选择与应用推荐如下　 缺血性心脏病： 合并稳定性心绞痛首选β受体阻滞剂， 也可选择长效钙拮抗剂； 急性冠脉综合征患者首选β受体阻滞剂 或ACEI； 心梗后患者使用ACEI、β受体阻滞剂和 醛固