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第十三章心力衰竭heartfa只ilure
⒈收缩相关蛋白质的破坏 * * 第十三章 心力衰竭 Heart failure 一、概述 定义:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降, 即心泵功能减弱,而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征(heart failure). 二、心力衰竭的病因、诱因和分类 ㈠ 病因——— 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 ⒉心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度 ㈡ 诱因——— 加强条件致病作用的因素 ⒈全身感染 机制:①感染发热,代谢率↑加重心脏负担②细菌毒素直接抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短,心肌供血供氧不足 ④呼吸道感染加重右心负荷,影响心肌供血供氧. ⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒: ①H+抑制Ca2+内流、肌浆网对Ca2+的释放以及竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合 ②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性 ③毛细血管前括约肌松弛,而小静脉张力不变,微循环灌多流少,回心血量减少,CO下降 ⑵ 高钾血症 ⒊ 心律失常 ⒋ 妊娠与分娩 5.其它 ㈢ 分类: 左心衰竭 ⒈按心力衰竭发病的部位 右心衰竭 全心衰竭 ⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 ⒊按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 ⒋按病情严重程度:轻、中、重度心力衰竭 三、机体的代偿反应 ㈠ 心脏代偿反应 ⒈心率加快 机制:①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少,心脏迷走神 经紧张性减弱,交感神经紧张性增强,心率加快 ②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血,刺激容量感受器,引起交感神经兴奋,HR↑ 意义:积极作用——— 提高CO 不利影响——— 心肌耗氧↑,影响冠脉灌流,心室充 盈不足,CO反而下降 机制:Frank-starling定律 ⒉心脏扩张 紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张:不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 ⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加 向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度 ↑,心腔无明显扩大 离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑心腔扩大 机制:① CO↓ 交感N兴奋 CA↑↑ α、β-R 激活G蛋白 cAMP↑ PKA↑ 靶蛋白磷酸化,相应基因转录加强 ② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2+↑ 激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶 ③ 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式! 向心性肥大 离心性肥大
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