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定义 急性心力衰竭,是指心力衰竭症状和体征和体征迅速发生或恶化。临床上以急性心力衰竭最常见。急性心力衰竭是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循坏压力突然升高、心脏负荷加重、周围循坏阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。 病因 (一)、心源性急性心力衰竭 1.急性弥漫性心肌损害 如急性冠状动脉综合征、急性重症心肌炎、急性心肌梗死等。 2.急性心脏后负荷过重 如高血压危象、原有瓣膜狭窄或左心室流出道梗阻者突然过度体力活动、急性心律失常并发急性心力衰竭(快速型心房颤动或心房扑动、室行心动过速)等。 3.急性容量负荷过重 如新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎瓣膜腱索损害)、慢性心力衰竭急性失代偿等。 4.心源性休克 (二)、非心源性急性心力衰竭 1.高心排血量状态 如甲状腺危象、贫血、感染败血症。 2.快速大量输液 3.急性肺静脉压明显增高 如大手术后、急性肾功能减退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞等。 病理生理 突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻可引起肺静脉及肺毛血细管压力急剧升高。当毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内,引起肺换气功能障碍。由于CO2的弥散功能远高于O2,故在急性心力衰竭的早期表现为一型呼吸衰竭。 病理生理 同时,原发病存在的心脏结构后功能异常,组织、循环中生物活性物质变化,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使得心脏对你前后负荷的耐受性发生变化。 诊断要点 急性左心衰竭患者病情发展十分危重且极为迅速。表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、频发咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。患者有窒息感而恐惧、极度烦躁不安,口唇发绀,面色青灰,皮肤湿冷,大汗淋漓,呼吸频率可达到30-40次/分吸气时两肺布满湿罗音和哮鸣音,心率增快,心尖部可闻及舒张期奔马律,早期动脉压可升高,随后下降,严重者可出现心源性休克。 治疗 急性心力衰竭发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常,治疗目的应当包括立即纠正血流动异常、去除诱发急性心力衰竭的诱因、尽早针对引发急性心力衰竭的病因治疗,最大限度地挽救生命,降低病死率。 治疗 (一)体位 取坐位,双脚下垂,减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷。 (二)吸氧 开始氧流量为2~3L/min,也可高流量给氧6~8L/min,需要时予面罩加压给氧或正压通气。吸氧后保持血氧饱和度(SaO2)在95%~98%。 治疗 (三)镇静 遵医嘱使用吗啡镇静注射,必要时每隔15分钟重复一次,共2~3次,或5~10mg皮内注射。低血压或休克、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、神志障碍及伴有呼吸抑制危重患者禁用吗啡。 (四)快速利尿 呋塞米20~40mg或托塞米松10~20mg、布美他尼0.5~1mg静脉注射,根据反应调整剂量。 治疗 (五)扩张血管 硝普钠从0.3ug/(kg.min)静脉滴注缓慢加量至1ug/(kg.min)再到5ug/(kg.min),静脉滴注过程中需要密切监测血压,长期应用可引起硫氰酸盐毒性,本药适宜短期使用。硝酸甘油静脉给予20ug/kg,密切监测血压,防止血压过度下降,如果收缩压降至90~100mmHg以下,硝酸盐应减量。 治疗 (六)正常肌力药性 1.多巴酚丁胺 起始剂量2~3ug/(kg.min),最大剂量20ug/(kg.min)。 2.多巴胺 小剂量<3ug/(kg.min_)可降低外周血管阻力,增加肾、冠状动脉和脑血流;中等剂量3~5ug/(kg.min)可直接或间接增加心肌收缩力及心排血量;大剂量>5ug/(kg.min)可用于维持伴有低血压心力衰竭患者的收缩压,但有心动过速、心力失常的危险 治疗 3.磷酸二酯酶抑制剂 如米力农,首剂25ug/(kg.min),稀释后15~20min静脉注射,继之0.375~0.75ug/(kg.min)维持静脉滴注 4.毛花苷丙 首剂0.4mg,用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,以后每2~4h可再给0.2~0.4mg,总量1~1.2mg. 治疗 (七)主动脉内球囊反博治疗 该方法适用于心源性休克、血动力学障碍的严重冠心病、顽固性肺水肿。 (八)机械通气治疗 该方法包括无创通气治疗和气管插管通气治疗。 (九)血液净化治疗 (十)心室机械辅助装置。 常见的护理问题 (一)气体交换受损 该问题与急性肺水肿有关,表现为端坐呼吸 (二)恐惧 该问题与突发病情加重而担心疾病预后有关,表现烦躁不安 (三)活动无耐力 与心输出量减少有关,表现为生活不能自理 (四)潜在并发症 潜
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