荨麻疹诊疗新进展指南课件.pptVIP

分类：EAACI 指南 大体分类 急性荨麻疹 （病程小于6周） 慢性荨麻疹 （病程长于6周） 急性荨麻疹(Acute urticaria,AU) 病因：过敏(Allergy),包括食物、空气中的吸入物（尘螨、花粉、真菌袍子等)，大部分AU能检测到食物或吸入物过敏原，阳性率为86% 。说明AU是IgE介导的I型变态反应 。 临床特点: 1.起病急，皮疹泛发。 2. 病程不超过6周，80%不超过2天。 3.多为急诊就诊，占皮肤科就诊率不到30%。 治疗：第二代抗组胺药物，糖皮质激素。如发生过敏性休克、腹痛、气道阻塞，应给与相应处理。 定义为风团、红斑、瘙痒，每天或几乎每天发作，病程超过6周。 依发病机制不同分为三类： 1.物理性荨麻疹:肥大细胞膜的缺陷对物理因素不耐受。 2.胆碱能性荨麻疹。 3.慢性特发性荨麻疹(Chronic idiopathic urticaria, CIU) 物理性荨麻疹 寒冷性荨麻疹：皮肤肥大细胞（Mast cells)膜对冷不耐受 压力性荨麻疹：Mast cells细胞膜对外界压力不耐受 热性荨麻疹：Mast cells细胞膜对外界压力不耐受 日光性荨麻疹：Mast cells细胞膜对日光不耐受（属热性荨麻疹） 人工荨麻疹：Mast cells细胞膜对划擦不耐受，和压力性荨麻疹没有实质性区别。 震动性荨麻疹：Mast cells细胞膜对震动不耐受 胆碱能性荨麻疹 主要由于运动、受热、精神紧张、进食热饮或酒精饮料后，躯体深部温度上升，皮肤神经末梢释放乙酰胆碱作用于肥大细胞而发病。表现为受刺激后数分钟出现直径2mm左右的圆形丘疹性风团，周围有程度不一的红晕，有时仅有剧痒而无皮损。自觉瘙痒、麻刺感或烧灼感，安静、凉爽环境内很快消退。偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状（如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻）。以1:5000乙酰胆碱做皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围可出现卫星状小风团。 定义：风团、红斑、瘙痒，每天或几乎每天发作，病程超过6周，找不到已知食物、药物、感染、物理、化学、吸入物、精神因素、内分泌因素、遗传因素、自身免疫性内科疾病（如红斑狼疮）等诱发因素。为常见的慢性难治性疾病之一，平均病程约为3-5年，病程长者达30-40年。 该病虽不威胁生命，但常散发于躯干上部和上肢，互不融合和一些公认的慢性严重疾病一样，严重影响患者的生活质量。 Causes of CIU CIU患者检测不到明确的过敏原，因此，经典的I型变态反应理论不能充分解释CIU发病机制。 30%-60%患者自身血清实验（ASST）阳性，提示血清内存在某种介质，通过非抗原途径活化肥大细胞 。 ASST阳性的CIU患者抗FcεRI抗体和抗IgE抗体阳性率分别为63.67%和24.67%。 因此，ASST阳性的CIU 实际上就是自身免疫性荨麻疹（Autoimmune urticaria）。 Causes of CIU Hp感染与CU发病关系 以往的研究： 部分Hp感染的CU患者经抗Hp治疗后，症状可改善或完全缓解。 抗Hp抗体可活化肥大细胞释放组胺，导致CU发病？ CU患者血清具有刺激HMC细胞释放组胺的作用。 Hp感染与CU发病关系 目前研究证实： 进一步研究证实，部分Hp感染者中抗FcεRI抗体和抗IgE抗体阳性，抗FcεRI抗体4%，抗IgE抗体3%。而抗Hp抗体(IgG)孵育HMC细胞，无活化HMC细胞释放组胺作用。抗Hp抗体与CU发病无直接相关关系。 Hp感染与CU发病关系 因此，Hp感染的CU中一部分归因于血清中存在针对肥大细胞自身抗体(抗FcεRI抗体或抗IgE抗体)，属慢性自身免疫性荨麻疹(CAU)。另一部分则可能HP可分解食物中某些成份，产生组胺释放因子或引起胃粘膜炎症后屏障功能受到破坏，使大分子过敏物质通过胃粘膜等进入体内，导致组胺的释放，使患者长期处于过敏状态。 抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系 以往的研究： 慢性荨麻疹患者血清TGAb水平高于正常人。 针对甲状腺疾病治疗可改善或治愈慢性荨麻疹。 TGAb阳性的慢性荨麻疹患者也存在ASST阳性等。 抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系 4. Mozena等利用CAU患者血清孵育肥大细胞，证 实具有刺激肥大细胞释放组胺的作用，因此认为 TgAb是CAU的致病抗体。 抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系 目前研究证实： 用TgAb阳性CAU患者血清孵育HMC细胞能够释放组胺。 但进一步使用TgAb孵育HMC细胞却不能活化HMC细胞释放组胺， 说明TgAb在CAU发病中不起作用，这些患者血清