急性心力衰竭诊疗中的几个问题.pptVIP

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血管扩张药在急性心力衰竭治疗中的应用 血管扩张药适合大多数AHF患者,如果有低灌注表现但是血压正常,及淤血且少尿时,血管扩张药常作为一线用药,可以开放外周循环,降低心脏前后负荷。 临床常用血管扩张药分类 动、静脉扩张剂:如硝普钠和哌唑嗪等 静脉扩张剂:如硝酸酯类 动脉扩张剂:如肼苯哒嗪、乌拉地尔、酚妥拉明等 重组人脑钠肽 (rh BNP) 为新一类血管扩张剂,具有扩张动脉和静脉效果,排钠利尿,可降低血浆醛固酮水平。 临床常用于治疗AHF的血管扩张药 药品名称 主要作用机制 血流动力学效应 适应证 不良反应 前负荷 后负荷 硝酸甘油 1.为血管平滑肌细胞提供外源性NO,并使血管内皮细胞释放内源性NO和PGI2增加;2.扩张血管,重新分配心肌血流;3.降低心肌耗氧量 +++ + 冠心病心绞痛和充血性心力衰竭 头痛、虚弱、心悸及直立性低血压 硝普钠 作用机制与硝酸酯类相同,能使血管内皮细胞释放NO及激活鸟苷酸环化酶,增加细胞内cGMP水平,扩张血管。 +++ +++ 高血压急症、急性左侧心力衰竭、肺水肿、难治性心力衰竭、急性二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、室间隔穿孔 氰化物中毒,低血压、冠状动脉窃血现象,长期用药可降低动脉氧分压和饱和度 乌拉地尔 阻断突触后膜α1受体,并具轻微的β1受体阻断活性及对突触前α2受体的阻断作用,兼有中枢性降压作用。 ++ ++ 高血压危象、重度和极重度高血压以及难治性高血压,充血性心力衰竭 头痛、头晕、恶心、呕吐、疲劳、出汗、烦躁、心悸、心律不齐、上胸部压迫感或呼吸困难 rh-BNP 与特异性受体相结合,引起细胞内cGMP的浓度升高和平滑肌细胞的舒张。进而扩张动脉和静脉,迅速降低全身动脉压、右房压和PCWP,从而降低心脏的前后负荷,并迅速减轻心衰患者的呼吸困难和全身症状。作为RAAS的天然拮抗剂,参与血压、血容量和水盐平衡的调节,增加血管通透性,降低体循环血管阻力及血容量,从而降低了心脏前后负荷,并增加心输出量。无正性肌力作用,不增加心肌耗氧量。 减低血管张力——整合扩张和调节机体动静脉系统血管张力;减低血管容积——平衡整合性调节性肺/体循环血容量具有强大的利尿利钠及保钾作用迅速降低肺循环和冠脉循环阻力,降低PCWP;扩张冠脉及改善心肌微循环灌注的抗心肌缺血作用直接改善心功能 急性失代偿性心衰 低血压、头痛、恶心、呕吐 傅向华,汪雁博.心脏病学实践2011 重症、难治性心力衰竭的临床特点 AHF时心肌收缩力严重降低,心输出量骤降 更为明显,继发全身高交感张力状态和高肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)水平更为显著,导致并恶化低排高阻性血流动力学障碍。 AHF时其对利尿剂、血管扩张剂、洋地黄等治疗反应不理想,并易于发生不良反应或中毒样表现,特别是AMI早期不易应用洋地黄,心衰的症状难能得到控制甚至进行性恶化,趋于难治。 rh- BNP药理作用 平衡整合性扩张体/肺循环血管,改善血流动力学参数,(动脉/静脉) 选择性扩张冠脉循环 选择性扩张肺循环 利尿排钠,增加尿量 多环节拮抗神经激素过度激活 RAAS系统 交感神经系统 内皮素、加压素 纠正心脏微环境紊乱,抗心脏重塑 无正性肌力和正负性心率作用 * ? * * * * ? ? rhBNP给药3小时PCWP变化(n=127) *与对照组比较,P 0.05 ?与硝酸甘油组比较,P 0.05 对照组 硝酸甘油 脑利钠肽 PCWP:肺毛细血管楔压 资料来源:VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531–1540. PCWP变化值 (mm Hg) PCWP绝对值 (mm Hg) 时间 时间 15 min 30 min 1 min 2 h 3 h BL 18 20 22 24 26 28 30 15 min 30 min 1 h 2 h 3 h BL –10 –7 –4 –1 ? ? * * * * * * ? ? PAP = 肺动脉压; PVR = 肺循环血管阻力. 资料来源:VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531–1540. *与对照组比较, P 0.05 ; ?与硝酸甘油组比较, P 0.05. 硝酸甘油 脑利钠肽 对照组 BL 1 2 3 –8 –7 –6 –5 –4 –3 –2 –1 0 1 2 *? *? *? *? *? 收缩期PAP变化 (mm Hg) 平均PAP变化 (mm Hg) BL 1 3 –6 –5 –4 –3 –2 –1 0 *? *? *? *? *? 时间(h) 时间 (h) 平均PVR变化 (dynes-s-cm-5) BL 1 3 –40 –30 –20 –10 0 10 20 30

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