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获得长QT和尖端扭转室速预警心电图说特点与识别课件
获得性性长QT和尖端扭转性室速预警心电图:特点与识别 阜外心血管病医院 朱俊 认识扭转性室速的重要性 是院内外猝死的重要原因之一 发生率全球都没有统计,虽然先天性比较少见,但获得性TdP绝不是罕见的心律失常 药物性长QT造成扭转性室速越来越引起重视 美国AHA/ACC专家委员会2010年2月公布了院内预防扭转性室速的专家建议 尖端扭转性室速(TDP) 1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出扭转性室速 ( Torsade de Pointes, TDP)的概念 其心电图特点为: ① VT的QRS波群为多形性, RR间期不等,心室率200~250次/分 ② VT发作时QRS波群极性及振幅呈时相性变化, 即QRS波群围绕等电位线形成扭转 ③ VT可以自发终止,但也可进展为VF ④ QT间期延长 限于当时的认识水平,在命名时没有强调这一恶性心律失常的本质,而是做了表形上的描述 现代重要的概念 尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形室速 一般多形性室速与尖端扭转性室速的根本区别: 是否伴有QT间期延长,并有间歇依赖现象 ——不伴有QT间期延长者诊断为多性室速 ——伴有QT延长者诊断为尖端扭转性室速 室速发作时的图形不是诊断扭转性室速的根据: ——多形性室速的图形完全可以具有扭转室速的特点,但不合并QT延长就不是TdP 获得性长QT和TdP 可防,可治 强调高危患者的识别 强调预防监测 强调预警识别 强调正确处理 获得性长QT综合征的原因 心源性 心律失常(完全心脏阻滞,严重心动过缓性心律失常),冠心病,心肌缺血 ,心肌炎,低体温 代谢性 电解质紊乱( 低钾血症, 低镁血症, 低钙血症),可卡因或有机磷化合物中毒,酗酒,神经性厌食症或贪食症,甲状腺功能低下,液体蛋白饮食 神经源性 脑血管意外,脑炎,蜘蛛膜下腔出血,创伤性脑损伤,自主神经系统疾病 药物性QT延长可引起QT延长的药物 药物性QT延长可引起QT延长的药物 药物诱发TdP的危险因素 老年 女性 心脏疾病 电解质紊乱(尤其是低血钾和低血镁) 肝肾功能异常 心动过缓或伴长间歇的心律失常 使用了一种以上的QT间期延长药 遗传易感性:既可能是遗传性长QT(少数),也可能是功能性的基因多态性所致 住院患者QT/QTc的监测 QT间期监测的指征 ——开始使用已知可诱发TdP的药物进行治疗 ——可能致心律失常的药物过量 ——新发缓慢性心律失常 ——重度低钾血症和低镁血症 TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速 QTc延长的定义 长QT(伴T波切迹) QTU延长 延迟出现的T波 高度或III度房室阻滞伴长QT 是长QT的一个重要原因 是严重房室阻滞是方式晕厥的原因之一 伊布利特致长QT 用药前 用药后 用药后 用药后 半小时 1小时 4小时 药物导致长QT的机制 药物相互作用导致长 QT与多种药物协同和药物浓度有关 TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速 间歇依赖现象 QT间期,异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化,即所谓短——长——短周期变化 ——长间歇后QT更长,T,u波异常更明显 ——间歇越长,其后发生室早或Tdp的可能越大 ——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇,也可由窦停搏,甚至窦性心律不齐所致 ——细小的RR变化可引起很明显的T,u异常 间歇依赖现象——早搏所致间歇 注意寻找室速发生前的间歇依赖现象 TdP前异常TU波 心电图引自赵笑春 在监护导联上寻找间歇依赖现象 TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速 宏观T波电交替 T波电交替现象是恶性心律失常的一种标志 一般为微观T波电交替,肉眼无法看出,需特殊软件进行叠加后观察 长QT时可出现明显的宏观T波电交替,其意义与间歇依赖性T波基本相同 宏观T波电交替是即将发生TdP的标志 治疗后QT仍长,但电交替消失 进一步治
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