执业药师药学专业知识(一)药理学.ppt

* B折返形成,解决的办法一种是C消除阻滞，二是全阻滞，由单行道堵起来，变成行不通的道。总之阻止逆向行驶，使三岔路口恢复正常传导方向即可 * Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA 类 奎尼丁 ⅠB 类 利多卡因 ⅠC 类 普罗帕酮 Ⅱ类 β-受体阻滞药 普萘洛尔 Ⅲ类 延长APD药 胺碘酮 阻滞各种通道，抑制复极化，延长APD药：延长“动作电位时程”（APD），使心肌一次放电的持续时间延长，导致心律放慢。 IV类 钙拮抗剂 维拉帕米 了解，不抠细节 * * 金鸡纳皮中提取的生物碱，左旋体为奎宁，治疗疟疾。 4.其它 ① 阻滞内流抑制心肌收缩 ②抗胆碱、抗迷走神经作用 ③α受体阻滞作用，直接舒张血管 * ①低血压：由于阻断阿尔法受体，扩张血管，同时抑制心肌收缩力，引起血压降低。 ②血管栓塞：用奎尼丁治疗房颤后，可能使心房血栓脱落，引起脑及其他重要器官血管栓塞。 ③心律失常：奎尼丁对心脏的抑制作用，可出现心动过缓甚至停搏。 4.奎尼丁晕厥：用阿托品、异丙肾上腺素抢救 * 作用与奎尼丁相似，变单向为双向传导阻滞，消除折返激动，对室性心律失常的作用优于奎尼丁 * 体内过程：胃肠道刺激明显，首过消除明显 药理作用主要记大点，与奎尼丁相似，第3点不同，奎尼丁是延长APD，而利多卡因则通过缩短ADP来相对延长ERP，因此它主要用于室性心律失常 * 临床用途 1.用于治疗和预防室性心律失常，适于危重病例 2.对急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选 对室上性心律失常无效。注意记忆准确，室性、室上性要记清楚 不良反应 主要是中枢神经系统反应，剂量偏大可致心动过缓，低血压，传导阻滞、 运动失调，震颤，惊厥。 * 1.降低自律性 3.改善房室传导，恢复强心苷中毒而受抑制的传导 2.缩短APD及ERP，但ERP相对缩短得少一点，因此ERP相对延长 是强心苷中毒引起的快速性心律失常的首选药物之一，主要用于强心苷中毒引起的室性心律失常 * 药理作用 1.具局麻作用， 显著阻滞Na+ 通道，自律性下降 ，传导减慢。 有局麻作用的抗心律失常药是： 心脏毒性大：导致房室传导阻滞、心动过缓 * 临床用途 1.主要用于室上性心律失常，如窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动或阵发性室上性心 动过速，尤其对交感神经兴奋性过高引起的心律失常疗效更好。 * 2.阻滞?、? 受体→松弛冠脉及外周血管→氧耗↓ 抗心绞痛。 * 钙通道阻滞药主要用于高血压及心绞痛的治疗，对非二氢吡啶类比如维拉帕米，则主要用于抗心律失常 1. 阻滞Ca2+内流 ①4相Ca2+内流↓ →自动除极速率↓，自律性↓ ②0相Ca2+内流↓ → 0相上升速率减慢→传导↓ ERP延长，有利于消除折返 * 心功能不全，是由多种病因 所致的心脏泵血功能降低，以致在安静或一般轻微活动的情况下不能有效的将静脉回流的血液充分排出，导致动脉系统缺血和静脉系统淤血，不能满足组织代谢需要的一种临床综合症。你可以理解为心脏这个发动机无力了，不仅不能爬坡，走平路都走不动了，像图上这个人，坐着都觉得费劲。胸片可见心脏的影子增大，是因为静脉回流的血液排不出去，就存在心脏里，好像水库一样，进去得多，出来得少，心脏在负担很重的情况下还要博动，到后来就累得动一下都很困难，心力交瘁，心力衰竭了。造成这种情况的原因有两种，一是心脏泵血的阻力太大，相当于水库的下游阻力很大，水流不下去，另一种情况是心脏搏动无力 * 针对心脏泵血的阻力太大，设计一些肾素-血管紧张素系统抑制药，作用主要是扩血管，相当于把水库下游的河道扩大，变宽，水就容易流出去，缓解心脏泵血的负担 1. 血管紧张素顾名思义，有收缩血管的作用，抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素生成，缩血管作用的因素少了，血管就扩张了。 2. 抑制缓激肽降解 缓激肽的扩血管作用很强 抑制心肌及血管重构，心脏在长期负担很重的情况下就会变形，大家都知道肌肉是越锻炼越肥厚的，称为心肌重构，这种变形、重构对机体是不利的 * 对血流动力学的影响：明显降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心脏的舒张功能，对心衰患者产生有益的血流动力学作用 5.保护血管内皮细胞 保护河道的河堤，不容易发生事故 * AT1受体即血管紧张素-1受体 1.阻断血管紧张素与受体的结合，作用与