支气管哮喘内涵课件PPT.ppt

支 气 管 哮 喘Bronchial Asthma 【慨述】 定义：是由多种炎性细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与的以气道慢性炎症为基础、气道高反应性及可逆性气道阻塞为特征的疾病。 主要临床表现：反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽等，可自行缓解或使用支气管扩张剂后缓解。 反复发作→气道不可逆缩窄和气道重塑 →COPD 【流行病学】 全球患哮喘者约1.6亿，在西欧发达国家较高。我国患病率约1～4%。 儿童、青少年成人 城市农村 发达国家发展中国家。 男：女无差异 40%有家族史。 【病因和发病机制】 一、病因 不十分清楚，多认为是与多基因遗传有关的疾病。除遗传因素外环境因素也起重要作用。 1. 遗传基因 与哮喘相关的遗传基因尚未完全明确，目前认为存在与 （1）气道高反应性； （2）IgE调节和特异性相关的基因， 它们在哮喘发病中起重要作用。 遗传因素 表现为： （1） 哮喘患者亲属患病率高于一般群体； （ 2）患者病情越重，亲属患病率也越高； （3 ）患儿双亲大多存在不同程度气道反应性↑ 环境因素 主要包括： （1）某些激发因素吸入；（2）感染； （3）食物；（4）药物；（5）其他 二、发病机制 总之，哮喘发病机制十分复杂，目前认为与：变态反应、气道炎症、气道高反应及神经因素等相互作用有关。 1. 变态反应（Ⅰ、Ⅲ型） 根据变应原吸入→哮喘发生和持续时间不同,，将哮喘分为以下三型： 速发型哮喘反应（IAR）：以变态反应为主。 迟发型哮喘反应（LAR）：主要是气道慢性炎症的结果。 双相型哮喘反应（DAR）： 2. 气道炎症 a. 炎性C相互作用 ↓产生 b. 50多种炎症介质；（组胺、LT、PAF等） c. 25种以上细胞因子 ↓ a、b、c三者相互作用，构成复杂网络，参与哮喘炎症反应。 同时上皮下成纤维C和平滑肌C增生 气道重塑 粘附分子作用，促进气道炎症。 3. 气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 特异性体质气道（与遗传因素有关） 变应原或其他刺激↓ 炎症反应（引起AHR的重要原因。其 次为神经调节异常） ↓ 气道高反应性（为哮喘共同的病理生理特征） 4. 神经机制 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。 哮喘发作与： （1）β-肾上腺素受体功能低下 （2）迷走N张力亢进 （3）α-肾上腺素N反应性↑ (4) 非肾上腺素能非胆硷能神经细胞，释放舒、缩气管N介质失衡有关。 【病理】 早期：病理改变具可逆性，随病情发展，病理变化逐渐明显。 支气管、细支气管： 腔内：粘稠痰液→粘液栓→肺不张 管壁：粘膜充血、水肿、壁增厚→管腔狭窄 支纤镜下表现（见图）： 上皮细胞下纤维化 反复发作 →气道重构 平滑肌层肥厚等 【临床表现】 一、症状 典型哮喘：发作性呼气性呼吸困难，伴胸闷、咳 嗽、咯痰，常于夜间和临晨发作，严重时端坐位、发绀等。用支气管扩张剂或自行缓解。 运动性哮喘： 咳嗽变异性哮喘： 二、体检 哮喘发作时：双肺满布哮鸣音 严重者：哮鸣音反而消失，伴H↑或↓，发 绀、奇脉等，甚至呼吸、循环衰竭。 【实验室和其他检查】 一、血液检查 哮喘发作时：嗜酸性粒C↑，合并感 染时：WBC、NC均↑。 二、痰液检查 涂片可见：较多嗜酸性粒C、粘液栓 合并感染：可查到病原菌。 三、呼吸功能检查 （1）通气功能检查 发作时，有关呼气流速的全部指标均 显著下降。（ FEV1 ↓、PEF） 此外还有肺活量↓