重症胰腺炎治疗与护理.pptVIP

重症胰腺炎的治疗及护理 寿县县医院ICU 谈利利 定义 重症胰腺炎( Severe Acute Pancreatitis, SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收, 引起多器官损害的一种过程。 　 SAP外科常见的危重病, 起病急, 病情复杂, 并发症多, 死亡率。 其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多,且较严重,病死率高，徘徊在20 %左右。 　发病机制 1、导致胰酶异常激活的因素　 （1）胆汁返流: 因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A ,磷脂酶A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。 　发病机制 (2) 十二指肠返流: 临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕Ⅱ式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。 　发病机制 (3) 胰管结石: 胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血 ,致使胰腺组织坏死。 发病机制 2、酒精中毒　 （1）酒精的刺激作用: 酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。 发病机制 (2) 酒精的直接损伤作用: 血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。 发病机制 3、胰腺微循环障碍 　胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/ 再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态 。 发病机制 4、其它因素 (1) 暴饮暴食; (2) 与外伤以及手术相关的创伤因素; (3) 与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素; (4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因 素; (5) 与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。 三、临床表现： 1.症状： 1、腹痛：为本病主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能被一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。多在中上腹部，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，水肿型3-5天即可缓解，坏死型病情发展快，腹痛剧烈，时间长，极少数老年体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。 腹痛机制：1.胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜后组织3.胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和畅麻痹4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 三、临床表现： 2.体征： 1.轻症：无明显体征，部分有上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛。 2.重症：上腹部或全腹压痛明显，并有肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿示可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高，少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙及肌层深入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周皮肤青紫，称Cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血压引起的手足抽搐者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也是胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。 Grey-Turner征 Cullen征 　实验室检查 血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。 其他胰酶,如血清脂肪酶、