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重视胰源性消化道出血 天津市第一中心医院　消化科　姚宏昌 天津市南开医院　消化科　唐艳萍 胰腺疾病导致消化道出血相对少见，近年有增多趋势。 传统观念病因　　 胰腺炎 　　　　　　　　　胰腺脓肿 　　　　　　　　　胰腺癌 侵及胃肠道，破坏胃肠黏膜 病因学错综复杂 临近器官病变　　　　区域性门脉高压症 应激　　　　　　　　异位胰腺 凝血机制障碍　　　　胰管结石 肠黏膜屏障功能障碍　手术不当 病 因 分 析 一、急性胰腺炎合并消化道出血 急性水肿性胰腺炎合并消化道出血5%～7% 组胺及溶血磷脂增多--损伤胃黏膜 高浓度胰蛋白酶--激活激肽释放酶 使血管收缩，胃黏膜血流减少 　　　　　　(Akhtar AT,Pancreas.2004,29:291) 　　　　　　　　　　　　　　　 一、急性胰腺炎合并消化道出血 重症胰腺炎合并出血　发生率　20%～25% 　　　　　　　　　　　病死率　15%～60% 　　　 　　　严重者可导致多脏器功能衰竭 　　　　　　　　　　　　(Flati G,Pancreas.2003,26:8) 急性重症胰腺炎合并消化道出血 胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶使腹腔血管弹力纤维坏死、溶解、血管受损—破入消化道 应激状态泌酸增加，胃肠黏膜微循环障碍 继发纤溶亢进DIC 并发胰腺脓肿、侵蚀消化道，胰瘘 肠粘膜细胞凋亡增加、肠粘膜完整性破坏 　　　　　　　　　　　　　　（王宝恩，中国危重病急救医学.2000,2:394） 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 慢性胰腺炎合并消化道出血　6%～9% 碳酸氢盐分泌减少，中和胃酸作用减弱 酗酒致慢性胰腺炎、酒精性胃炎、酒精性肝病 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 胰腺假性囊肿 持续压迫邻近脏器 囊肿壁无肌组织，易破裂并穿破胃肠壁 囊肿之囊液富含弹力蛋白酶，使邻近的 动脉管壁破坏—形成假动脉瘤 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 胰腺结石 　　引起消化道出血较罕见 　　结石穿破胰腺实质和十二指肠 　　结石穿破胰管—损伤胰管黏膜 　　结石阻塞胰管形成假性囊肿 (Maresscaux J.Surgery.1989,105:682) 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 胰源性门静脉高压症 　　因胰腺疾病引起脾静脉血液回流受阻导致胃脾区域静脉压力升高的病理状态。 　　也称“区域性、局限性门静脉高压症” 　　　　“左侧门静脉高压症” 　　　　　　　　　　　　　　　(Weber SM,World J Surg.2003,27:1271) 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 胰源性门静脉高压的始因为脾静脉栓塞或闭塞 　　 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 脾静脉回流受阻，血液逆流入胃短静脉和胃网膜静脉 　　胃短静脉的侧支两条途径： 　　胃短静脉　胃左（冠状）静脉　门静脉 　　胃短静脉　胃右网膜静脉　肠系膜上静脉 高压的胃短静脉可引起胃底黏膜下静脉压升高，导致局部静脉曲张。 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 胰源性门静脉高压症 多见于　急、慢性胰腺炎　胰腺肿瘤 偶见于　腹膜后肿瘤　　医源性损伤 综合近10年的文献报道，胰腺炎症致脾静脉栓塞是胰腺癌的3倍 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 慢性胰腺炎并发脾静脉栓塞 　　约10%～20%发生区域性门静脉高压和胃底静脉曲张破裂出血 (Smith TA,J Clin Gastroentreol.2001,32:444) 二、慢性胰腺炎合并消化道出血 胰源性门静脉高压症临床特征 孤立性胃底静脉曲张 无肝硬化、门脉高压症 有胰腺炎性病变、囊肿/脓肿或肿瘤 脾大 反复呕血或黑便 　　　　　　　　　　　　　　 (Sakorafas GH,Am J Surg.2000,179:129) 三、胰腺肿瘤合并消化道出血 胰腺癌合并消化道出血发生率为10% 浸润胃、十二指肠壁、胆总管、壶腹部 脾静脉或门静脉癌栓致门脉高压症 癌肿转移致脾功能亢进或凝血机制障碍 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　(Pekmezci S,Surgery.2005) 三、胰腺肿瘤合并消化道出血 胃泌素瘤多源于胰腺，胃泌素的持续刺激 　　　　高酸 　　　　高胃蛋白酶 　　　　难治性、多发性溃疡出血 异位胰腺合并消化道出血 异位胰腺又称迷走胰腺，系先天发育异常 1859年Klob病理证实　发生率为0.3%～0.7% 异位胰腺多发生在胃、十二指肠或空肠 临床症状缺乏特异