帕金森病的诊断和治疗.pptVIP

多巴胺受体激动剂 非麦角类衍生物 吡贝地尔 ( piribedil ) 缓释剂（ 泰舒达 ） 普拉克索 ( pramipexole ) (森福罗） 罗匹尼罗 ( ropinirole ) 阿朴吗啡 ( APOKYN，Apomorphine)：针剂 罗替戈汀( Rotigotine )：硅树胶贴剂（透皮贴片） 多巴胺受体激动剂 大约50％的PD患者在3年内可以采用DR激动剂单药治疗达到满意的疗效。 大约30％以上的PD患者维持DR激动剂单药治疗5年以上。 多巴胺受体激动剂的副作用 急性副作用与左旋多巴类似 易引起精神症状（幻觉和精神病） 睡眠发作 红斑性肢痛症 肺或腹膜纤维化 雷诺现象 限制性瓣膜心脏病 (培高利特) 少见 （二）中晚期治疗 中晚期PD临床表现复杂，其中有疾病本身的进展，也有药物副作用或并发症的参与。 对中晚期PD治疗复杂，早期治疗对策尤显重要，临床医师应在治疗初期即考虑长远效果。 对于中晚期PD患者的治疗，一方面继续力求改善运动症状，另一方面处理运动并发症和非运动症状。 运动并发症的治疗。 姿势和步态障碍的治疗。 非运动症状的治疗。 运动并发症（症状波动和异动症）是PD中晚期常见的症状。 调整药物剂量及服药次数可能改善症状。 手术治疗，如脑深部电刺激术（DBS）亦有效。 （二）中晚期治疗 帕金森病的治疗策略 药物治疗 手术治疗 康复与心理治疗 治疗原则 早期药物治疗显效，长期治疗疗效明显减退，同时出现异动症者可考虑手术治疗。 手术治疗 手术仅是改善症状，不能根治疾病，术后仍需药物治疗，但可减少剂量。 手术须严格掌握适应症，非原发性PD的帕金森叠加综合征是手术的禁忌症。 手术对肢体震颤和（或）肌强直有较好疗效，但对躯体性中轴症状，如姿势步态异常、平衡障碍无明显疗效。 手术治疗 手术方法：神经核毁损术和DBS。 DBS相对无创、安全和可调控，为主要选择。 手术靶点： 苍白球内侧部（GPi） 丘脑腹中间核（VIM） 丘脑底核（STN） STN 的DBS对震颤、强直、运动迟缓和异动症的疗效最为显著。 手术治疗 帕金森病的治疗策略 保护性治疗 症状性治疗 （一）早期治疗 （二）中晚期治疗 1. 运动并发症的治疗 2. 姿势步态障碍的治疗 3. 非运动症状的治疗 药物治疗 手术治疗 综合治疗 用药原则 康复与心理治疗 治疗原则 康复与心理治疗 科普教育 心理疏导 营养保证 运动康复 Thank You * Tretiakoff于1919年发现 中脑黑质致密部，蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺减少，DA减少》70%-80%时产生PD临床表现 黑质纹状体系统中与DA功能结抗的乙酰胆碱作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。 * * ，中华医学会神经病学分会运 动障碍及帕金森病学组 ，中华医学会神经病学分会运 动障碍及帕金森病学组 不容忽视的重要措施： 发病机制 Cell. 2009 内、外源性神经毒素 毒性自由基 细胞死亡 蛋白酶体功能障碍 氧化应激/线粒体损伤 神经免疫炎症反应 老化 蛋白质异常聚集/错误折叠 兴奋性氨基酸毒性 神经炎性因子 营养因子缺乏 抗氧化性降低 钙超载 病理 中脑黑质神经元减少50%时，产生PD临床症状。 黑质致密带神经元色素脱失，黑质色素变淡。 残余神经元内出现路易小体。 路易小体（ Lewy bodies ） 1912年由 Lewy先生发现。 嗜伊红包涵体。 主要成分为α-突触核蛋白，还有泛素、 蛋白酶体成分及热休克蛋白等。 分布于黑质；随着病理学研究的进展，发现其还见于蓝斑、基底节、大脑皮质、脑干、脊髓、交感神经节及心脏神经丛等。 帕金森病的病理变化 帕金森病的神经生化改变 乙酰胆碱 正常 PD 多巴胺 帕金森病的临床表现 运动症状 静止性震颤 肌强直 动作迟缓 步态和姿势障碍 非运动症状 神经精神症状 睡眠障碍 自主神经功能紊乱 感觉异常 运动症状 静止性震颤 ＊ 一半患者以震颤首发，15%从不发生震颤。 ＊ 静止性 ＊节律性：主动肌和拮抗肌连续发生节律性收缩 与松弛，搓丸样 ＊ 4-6Hz ＊不对称性: “N” 字形发展，多由一侧 上肢远端开始 ＊ 可与姿势性震颤合并发生 　 肌强直 多自一侧肢体开始。