支气管哮喘的免疫发病机制——从Th1Th2细胞失衡到Th2Treg细胞失衡.PDFVIP

· · J Intern Med Concepts Pract 2011, Vol.6, No.2 92 专家论坛 · · 支气管哮喘的免疫发病机制 ———从 Th1/Th2 细胞失衡到 Th2/Treg 细胞失衡 时国朝 万欢英 ， （上海交通大学 医学院附属瑞金医院呼吸科 ，上海 200025 ） 关键词 ：支气管哮喘 ； 辅 助性 T 细胞 ； 调节性 T 细胞 ； 发病 机制 中图分类号 ： 文献识别码 ： 文章编号 ： （ ） R562.25 A 1673-6087 2011 02-0092-04 支气管哮喘 （简称哮喘 ）是 最 常见 的呼吸道 慢 胞 活化并分化成 CD4+ Th2 细胞 。 性 疾 病 之 一 ， 近 年 来 随 着 全 球 哮 喘 防 治 创 议 Th2 细胞 主要分 泌 细胞 因子 白细胞介 素 （IL ）- （GINA ）指南 的全 面 推广 ，哮喘的 防治 取 得了 很 大 4 、IL-5 、IL-9 、IL-13 等 。 IL-4 和 IL-13 促进 B 淋巴 细 的进展 。 但迄今 为止 哮喘仍然不 能得到根治 ，还存 胞完成 抗 体类 型转换 ； 诱 导 嗜酸粒细胞增 IgE IL-5 在对 包括 吸入肾上腺糖皮质激素在 内的综 合治疗 多 ； 是 支 气 管 上 皮 细 胞 和 肥 大 细 胞 的生 长 因 IL-9 无 效 的难治性哮喘 ， 给 患者 和社会造 成 沉 重 的负 子 ； 与杯状 细胞 的异 常增 生 、黏液 的高分 泌 和 IL-13 担 。 促使我们对 哮喘的发病机制作进一步 的研究 。 有关 。 因此 ， 细胞 的活化与分化增殖在过 AHR Th2 哮喘是 由多种细 胞 包括 呼吸道 的炎 性 细胞 和 敏性哮喘 中发挥着至关重要 的作用 。 Th2 细胞分化 结 构 细胞 （如 嗜酸粒细胞 、肥 大 细胞 、T 淋巴 细胞 、 受 细胞 内特异 性 转 录 因子 的调 控 ，GATA-3 是 Th2 中性粒 细胞 、平 滑肌细胞 、呼吸道上皮 细胞 等 ）和细 细胞 分 化的特 异 性 关 键 转 录 因子 ， 信号 转 导 和转 胞组分参 与的 呼吸道慢性炎症性疾病[1] 。 哮喘的 呼 录激 活 因子 （STAT ）6 在 Th2 细 胞 分 化 早 期 促 进 吸道炎症以辅 助性 T 细胞 2 型 （Th2 细胞 ）活化 、嗜 GATA-3 的表达 。 酸粒细胞浸润 、呼吸道 高反应性 （AHR ）和血清免疫 二 、Th1/Th2 细胞 失 衡 曾被认 为是哮喘的免疫 球蛋 白（ ） 升高为特征 。 既往认