创伤性休克病理生理.pptVIP

P302 休克的定义 由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机机体，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，致使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克是内外妇儿科常见的急性危重病症 。 创伤性休克（traumatic shock） 由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 长期使用止血带突然释放而致的“止血带休克”，亦被认为是创伤性休克的一种。 创伤性休克的病理生理： 创伤性休克的原因很多，类型也不相同， 但其病理生理过程却基本相同。 一、血流动力学变化： 1、休克代偿期（微循环收缩期） 当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着 血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定唯有增加 外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反 应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合 作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌， 可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证 心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下 降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休代 偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不 足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。 2、休克中期(微循环扩张期) 如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环 境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。即进入休克中期亦即微循环扩张期。 微循环系统 真毛细血管内径虽然仅有8~11um，但全身真毛细血管总长度约可绕地球赤道4周，占全身血管总长度的90%，若全部开放可容纳全身血量的70%。 真毛细血管前括约肌受交感神经（以ɑ受体占优势）和血流即具备代谢产物刺激的调节，不断轮流开放20%，以保证全身供血的需要。 如果真毛细血管全部开放，可使血管床容量达正常时的4倍以上，因而有效循环血容量剧减，所以治疗时所需补充液量要比原失液量大得多。 3、休克晚期（微循环衰竭期） 随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。 创伤性休克时，血流动力学改变亦有体液因子参与 ： 近年来发现，体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍；同时其并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。因此“休克肠” 被认为是导致不可逆休克的关键器官之一。 此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。 前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用。TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成PGI2的作用与 TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。 休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高 。（这是较长时间休克后内脏血管不能自身调节功能的原因之一） 休克刺激同时可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使