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* 二、宣威肺癌的流行病学特征 (一)地区分布 室内燃煤空气污染 使用燃料的种类 (二)人群分布 性别差异不明显,女性肺癌死亡率高,发病人群年龄提前 (三)室内空气污染状况与人群肺癌高发的关系 B(a)P浓度 6.26 μg/m3 。 * 三、宣威肺癌病因的环境流行病学研究 宣威肺癌高发的病因调查: (一)工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系 肺癌死亡率有明显地域差异,与职业接触无关 (二)吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素 吸烟率的高低与肺癌死亡率并不吻合,不能解释女性肺癌死亡率高的原因 (三)生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系 肺癌死亡率与宣威居民生活燃料(煤)对室内空气污染有密切联系。 * 空气中BaP浓度与肺癌死亡率 公 社 室外BaP (μg/100m3) 室内BaP (μg/100m3) 1973~1979年肺癌调整死亡率(1/10万) 城 关 来 宾 榕 城 龙 潭 龙 场 板 桥 海 岱 普 立 落 水 热 水 宝 山 3.36 1.85 15.65 3.14 7.01 0.53 0.29 1.54 1.16 0.52 3.12 108.56 67.97 248.50 55.98 107.99 39.95 53.94 28.62 43.76 35.60 46.37 174.21 128.31 104.09 22.96 39.46 19.03 13.48 7.49 9.55 2.08 9.18 ? * (旧灶示意图) (旧灶实物图) (省柴灶的基本结构及形式) (省柴灶) * 于 1980 年代早期,改良炉灶被引进到宣威县 ? 颗粒物水平呈现约 3 倍的减少 ? 男性中患肺癌的比例约减少了40% (30%~50%) ? 女性中患肺癌的比例约减少了45% (35%~55%) ? 在室内空气质量得到改善后 10 年,才看到肺癌比例显著下降 * 综合分析表明: 使用烟煤的量越大其肺癌发病的危险性越大; 肺癌死亡率随室内空气中B(a)P浓度增高而升高; B(a)P与鼻咽癌、食管癌、肝癌、胃癌、膀胱癌无相关性; 试验结果证明B(a)P与肺癌发病之间相关; 改炉、改灶结果表明,室内空气颗粒物致突变性随空气中PAH浓度的降低而下降; 百余年来当地居民即有使用烟煤的悠久历史。 结论:宣威地区特有生活习惯所导致的室内燃煤空气污染与宣威肺癌高发之间具有因果关系 * 四、宣威肺癌的防治对策 (一)改良炉灶 (二)改变燃料结构 (三)重视住宅用房的合理配置,加强室内通风换气 (四)加强宣传教育,提高整个人群的健康意识 * 思考与练习 环境污染性疾病与公害病、生物地球化学性疾病的区别。 * The end of this part * * (三)发病机制 代谢分布:甲基汞——消化道——血液——选择蓄积于脑(血液的6倍)、肝 透过血脑屏障:大脑皮质运动区、感觉区、 视觉听觉区、小脑 透过胎盘屏障:胎儿全脑侵害 * (1)抑制β-微管蛋白,破坏线粒体,干扰神经递质; (2)自由基的脂质过氧化作用; (3)金属硫蛋白 ; (4)抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取; (5)诱导神经细胞凋亡; (6)神经细胞钙稳态失调。 毒作用机制 * (一)地区分布 汞和甲基汞的污染源 我国 松花江 湘江 淤泥中的汞 潜在危害 (二)人群分布 各年龄均可 决定于摄入量 孕妇 哺乳 胎儿 敏感 (三)汞摄入量与发病的关系 成人60公斤 25mg 或发汞含量50ug/g 二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况 * (四)日本水俣病的流行病学概况 长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒,以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。最早在日本水俣湾附近渔村而得名,1968年被日本政府定位公害病。 怪异表现→→→ 病因调查→ 疑似病因 → 环境污染,临床,病理,动物实验 1956年开始, 到1968年确认, 惨重代价! 二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况 * (一) 临床表现 慢性甲基汞中毒:长期摄入小剂量 主要靶器官:中枢神经系统 突出症状:神经精神症状 典型症状(hunter-russell 综合征): 肢端感觉麻木 向心性视野缩小 共济运动失调 语言和听力障碍 三、 临床表现及诊断标准 * * 先天性水俣病(胎儿性水俣病) 母亲在妊娠期由于摄入甲基汞,通过胎盘侵入胎儿脑组织所致的中枢神经系统障碍性疾病 。 症状主要有:咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等。 三、临床表现及诊断标准 * 汞污染引起的先天性水俣病患者 先天性水俣病的发笑症状(3岁时开始发病) * (二)诊断标准
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