第15章 肝功能不全.pptVIP

四、防治的病理生理基础 (Pathophysiological base of  prevention and treatment) (一)去除诱因 (Eliminating of precipitating factors) 严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅 (二)降低血氨 (Decreasing of plasma ammonia) 口服乳果糖控制肠道产氨 乳果糖 乳酸和醋酸 肠道pH 氨的吸收 肠道 血液 pH NH3 NH3 H+ ＋ NH4+ 经肠道排出 (三) 促进正常神经递质功能恢复 (Promoted recovery of normal  neurotransmitter function) 左旋多巴 中枢神 经系统 血脑屏障 正常神经递质 (四) 氨基酸治疗 (Treatment of amino acid) 矫正血浆氨基酸失衡 （五） 肝移植 肝性脑病时血氨增高的主要原因是 A．谷氨酰胺合成障碍 B．鸟氨酸循环障碍 C．肠道细菌产生的尿素酶增多 D．肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多 E．γ-氨基丁酸合成障碍 B 血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 A．脑内神经递质改变 B．使乙酰胆碱产生过多 C．脑细胞的能量代谢增强 D．脑干网状结构活动增强 E．使去甲肾上腺素作用减弱 A 肝性脑病晚期血氨增高所致脑内神经递质的变化是 A．谷氨酸增多 B．乙酰胆碱增多 C．谷氨酰胺减少 D．谷氨酰胺累积增多 E．儿茶酚胺增多 D 学习要求 了解肝脏疾病的常见病因。 掌握肝功能不全和肝功能衰竭的概念。 了解肝功能障碍的主要表现及机制；熟悉肝性腹水的发生机制及电解质紊乱的类型。 掌握肝性脑病的概念及发病机制，了解肝性脑病的防治原则。 掌握肝肾综合征的概念并熟悉其发病机制。 * * * 2.氨对脑组织的毒性作用 (intoxication effect of ammonia on brain tissue) NADH NAD+ 乳酸 丙酮酸 乙酰辅酶A + 草酰乙酸 胆碱 琥珀酸 柠檬酸 NAD+ NADH ?-酮戊二酸 NADH NH3 乙酰胆碱? NAD+ GABA 谷氨酸? NH3 谷氨酰胺? ＋ATP 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 磷酸果糖激酶 谷氨酸脱羧酶 γ-氨基丁酸转氨酶 NH3 （-） 丙酮酸脱氢酶 NH3 （-） ① ?-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓ ② NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓ ④ 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP NADH NAD NH3 ?-酮戊二酸↓ 谷氨酸↓ 谷氨酰胺↑ ATP (1) 干扰脑组织的能量代谢 2 脑内神经递质改变 ①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少 ②抑制性递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增多 3 氨对神经细胞膜的抑制作用 ①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵，K+内流减少，神经冲动形成、传导受抑制 Na+-K+-ATP酶 Na+ Na+ K+ K+ NH3 细胞 (二)假性神经递质学说 (Theory of false neurotransmitter) 1.假性神经递质的产生 (synthesis of false neurotransmitter) 苯丙氨酸 酪氨酸 苯乙胺 酪 胺 肠内细菌 脱 羧 清除 经β-羟化酶 羟 化 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺 解毒功能下降或侧枝循环建立 假性神经递质的合成 门静脉 单胺氧化 酶 随血入脑 假性神经递质 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺 去甲肾上腺素 多巴胺 取代 —CHOHCH2NH2 HO — HO — 去甲肾上腺素 —CH2CH2NH2 HO — HO — 多巴胺 —CHOHCH2NH2 苯乙醇胺 —CHOHCH2NH2 HO — 羟苯乙