【PPT课件】病原生物学 总论线概.pptVIP

宿主对特异的寄生虫抗原产生的免疫反应过程。包括：天然免疫、获得性免疫或特异性免疫。 转归： 清除寄生虫，宿主有抵抗力（永久免疫力） 清除部分寄生虫，宿主获部分抵抗力（非消除性免疫） 宿主不能控制寄生虫，死亡 第四章 寄生虫感染的免疫 特异性免疫应答分为： 消除性免疫sterilizing immunity:清除体内寄生虫并对再感染具完全抵抗力。（见于个别虫种） 非消除性免疫non-sterilizing immunity:宿主产生对再感染的一定抵抗力，但体内已有的寄生虫不能完全清除，维持低虫荷水平。 （基本上属此类型） 寄生虫抗原 成分复杂，与免疫诊断、疫苗研制、认识致病机制有关。 按结构可分为：体抗原、表膜抗原、卵抗原、排泄分泌抗原(E/S antigen)。 按发育阶段：不同期的抗原 按化学成分：蛋白质、多糖、糖蛋白、糖脂抗原等。 按功能：诊断抗原、保护性抗原、致病性抗原。 免疫应答的过程： 1.抗原的处理与呈递 寄生虫蛋白抗原 抗原呈递细胞: 巨噬细胞、树突状细胞、B细胞 多肽 多肽-MHC复合物 主要组织相容性复合体（MHC） T细胞识别 2.T细胞活化与细胞因子的产生 T细胞受体（TCR） 多肽-MHC复合物 T细胞活化 产生细胞因子 3.细胞免疫和体液免疫的产生 细胞免疫：细胞毒T细胞直接裂解靶细胞;活化的T细胞产生细胞因子作用于其他细胞群从而将这些细胞转化为特异性免疫因素. 体液免疫:抗原刺激机体产生抗体从而产生作用. 抗体单独作用于寄生虫使其丧失入侵能力;与抗原结合后在补体参与下直接破坏虫体;与抗原结合后通过Fc段与巨噬细胞、NK细胞等联合产生细胞毒作用；直接干扰寄生虫的营养等等发挥功能。 免疫逃避(immune evasion) 指寄生虫能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存的现象。其机制： 1.解剖位置的隔离：棘球蚴；囊尾蚴；纳虫泡等。 2.表面抗原的改变：抗原变异；分子模拟与伪装；表膜脱落与更新。 3.抑制宿主免疫应答： 特异性B细胞克隆耗竭；调节性性T细胞激活；虫源性淋巴细胞毒性因子；封闭抗体的产生。 超敏反应（免疫病理） 超敏反应是特异性免疫应答的超常形式，可引起炎症反应和组织损伤。分为4型。 速发型（Ⅰ 型）—如：血吸虫尾蚴性皮炎、棘球蚴囊液引起的过敏性休克。 2.细胞毒型（Ⅱ型）— 如：黑热病、疟疾患者的贫血。 3. 免疫复合物型（Ⅲ型）— 如：疟疾和血吸虫病性肾炎。 4. 迟发型（Ⅳ型）—细胞介导的免疫反应如：血吸虫虫卵肉芽肿 第五章 寄生虫感染的特点 [ 感染期，感染阶段]infective stage:寄生虫生活 史过程中，能使人感染的阶段。 [致病期]pathogenic stage:寄生虫生活史中能使人 体组织产生病理损伤并出现相应临床症状的阶段。 [诊断期]diagnostic stage:寄生虫生活史中与确诊 寄生虫病有关的阶段。 [传播期]transmissible stage:寄生虫生活史中与 寄生虫病传播有关的阶段。 [寄生虫感染]parasitic infection:寄生虫侵入人体并生活/生存一段时间的现象。 [寄生虫病]parasitic disease:有明显临床表现的寄生虫感染。 [带虫者] carrier:人体感染寄生虫后没有明显临床表现，但能传播病原体。 [急性感染] acute infection: 初次或再次大量感染，引起急性症状。 [慢性感染] chronic infection:寄生虫病的重要特点之一，损伤与修复并存。 [再感染] reinfection：体内已有虫体寄生，还可再次感染 [隐性感染]inapparent infection:人体感染寄生虫后，没有明显临床表现，也不能用常规方法检出病原体；特定情况下被激活，致病力增强。 一、寄生虫病的特点 [多寄生现象] polyparasitism:人体同时感染二种以上寄生虫，可有相互作用。 1988年6月在常山县东鲁乡才里村进行人体寄生虫感染情况调查中发现1例同时感染8种寄生虫。 患者,男性,58岁,已婚,农民。患者自诉40岁时初起发热、腹泻,且伴有粘液血便,持续2—3个月,未经治疗症状消失。此后反复发作至今不愈。 [偶然感染]occult infection:非人体寄生虫因偶然机会进入人体后可在体内短暂寄生并引起病症的现象。 [集聚感染]aggregative infection:如食源性寄生虫、蛲虫、阴道滴虫等可引起集聚感染。如:家庭聚集性 。 [幼虫移行症]larva migrans:某些蠕虫幼虫侵入非正常宿主即人体，长期以幼虫状态存活并在体内窜扰，造成局部或全身病变，称幼虫移行症。可分为： 内脏幼虫移行症：如广州管圆