围手术期的病理生精理调节.pptVIP

不同液体输液后效应 1、低张液体：5％葡萄糖 2、等张晶体：醋酸林格，乳酸林格，0.9％生理盐水 3、胶体（贺斯、万汶、琥珀明胶、白蛋白） 4、高张晶体溶液（甘露醇、高张盐水） 血浆 ISF ICF 1、 83 667 250 2、 250 750 0 3、 1000 0 0 4、 625 1875 -1500 液体正平衡对病人预后影响的研究 Petrasovicova等观察117例外科危重病人发现，液体正平衡量大的病人预后不良，器官功能不全发生率和病死率较高。 Moller等对107例择期肺切除病例的逻辑回归分析结果显示，液体正平衡大于4000ml是术后并发症高危因素。是肺部并发症和住院病死率的最重要危险因素。 Alsous等研究表明液体负平衡的出现提示病情逆转，液体负平衡延迟出现则意味着预后不良。因此认为如何减少液体负平衡量，促进液体负平衡尽早出现，是液体治疗研究的方向。 高渗盐水与白蛋白相关研究 Victorino等的动物实验研究发现，高渗盐水或高渗盐水加右旋糖酐可减轻毛细血管渗漏，推测高渗盐可能存在一种内皮细胞屏障机制。研究还证实，同时注射白蛋白可增强高渗盐水的作用，使毛细血管渗漏进一步减轻。研究发现白蛋白只有与高渗盐水同时应用，方可使毛细血管渗漏减轻，单独使用白蛋白反会使毛细血管的渗漏率增加。 Jenkins的一项对择期冠状动脉搭桥术病人的前瞻性单盲随机对比研究结果表明，术前静脉注射白蛋白可减少病人围手术期液体正平衡量，而在术后近期给予，输入血管内的白蛋白不仅未有交扩张血管内容量，相反还会使血管内液体和血浆蛋白质的渗漏增加，最终加重组织水肿。 液体治疗的最终目标及思考 液体治疗的最终目标： 避免输液不足 避免输液过多 根据缺的原因找到补的综合方案。 根据多的原因找到排的综合方案。 思 考 哪多？ 哪少？ 原因？ 神经 机制 细胞分子机制 体液 机制 三、免疫（细胞分子）机制 G蛋白耦联受体 受体酪氨酸激酶 离子通道受体 核受体 PLA2花生四烯酸 启动细胞分子机制的因素 创伤、失血、中毒、休克、急重症病人、时间长的手术（手术创伤、体外循环、麻醉药品、手术刺激）、感染常引发SIRS。 中华麻醉学杂志1994年2月第14卷第1期 48 关于毛细血管漏 毛细血管漏综合征(SCLS)，是指毛细血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加而引起的组织水肿（如肺泡水肿、气体交换受限等）。 　　　SCLS的主要成因：严重创伤、脓毒血症、ARDS、烧伤、体循环手术及再灌注损伤等常伴SCLS。 　　　SCLS的主要表现：全身性水肿和多器官功能失调，可引起胸腹腔积液、肺间质水肿和充血性心力衰竭等。 膜受体介导的细胞信号系统调节 G蛋白耦联受体 受体酪氨酸激酶 G蛋白 G蛋白 PLC Grb2 cAMP IP3 DAG CaM PKA PKC MAPK 基因调控蛋白 其他靶蛋白 Ras PKB P13K PI（s）P3 核受体信号 固醇类 甲状腺素 维生素A/D 性激素等 离子通道受体 N1 GABAA 5HT3R NMDA NF－kB （磷酸化） CREB DNA mRNA PLA2 AA 神经 机制 细胞分子机制 体液 机制 内环境调节三大机制 祝大家：工作顺利，生活愉快！ 1、体外循环、低温，导致交感神经过度兴奋，进而小动脉持续收缩，组织灌流不足，导致缺血缺氧，尿量减少等。 2、同时反射性副交感神经显著升高。产生呼吸及消化道不良影响。 椎管内麻醉持续性抑制神经 1、交感神经从胸1到腰3水平出来（红圈所示），副交感从头部及骶部出来。 2、椎管内麻醉直接影响交感神经，产生交感抑制作用，临床表现为血压下降等。 3、椎管内麻醉对副交感无直接影响或有一定兴奋作用。 椎管内麻醉结果：交感低副交感高，自主神经失衡。由于麻醉药持续存在，作用也表现为持续性。 全麻对自主神经的影响 1、麻醉用药抑制交感神经；2、插管、拔管、吸痰刺激，兴奋副交感神经；3、手术操作，内脏牵拉兴奋副交感神经。 使交感与副交感神经处于相对失衡状态，并呈现不稳定性变化。直接影响内脏器官（呼吸、循环、消化、内分泌等）功能。 长托宁抑制应激：改善缺血缺氧，表现为长托宁组乳酸减少，尿量增加，血氧饱和度增高，直肠复温时间缩短。 摘要：乙酰胆碱是一种古老神经递质，存在于细菌、藻、原生动物和原始植物中，暗示其有30亿年的进化过程。人类中，乙酰