休克2010妙七年制1.ppt

（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重休克时细胞代谢障碍和损伤 （三）细胞内信号转导通路的活化 第三节机体代谢与功能变化和器官功能障碍 一. 物质代谢障碍 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 二.水、电解质与酸碱平衡紊乱 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足，钠泵失灵 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒 三. 器官功能受损 (一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 (一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺 肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑ ↓ 表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 肺血管收缩↗ 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿 ↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑ 透明膜 弥散障碍 死腔样通气↑ 通气↓ (一) 休克肺-发病机制 肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍 ↓ 通气、换气障碍 ↓ 进行性低氧血症,呼吸困难(ARDS) ↓ 死亡 (一) 休克肺-后果 肺功能的变化 3天 5天 10天 由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。 休克早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 肾血流减少，引起肾间 质水肿、肾小管扩张 (二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克晚期 急性器质性肾衰 内毒素引起的休克肾 微血栓 少尿 急性肾小管坏死 持续肾缺血及微血栓形成 (二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭 (三)心功能的改变是休克恶化的重要因素 严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 (四)脑功能障碍表现为一系列神经功能损害 血液重新分布 脑自身调节 应激-烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 （五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸 肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→全身炎症反应综合征（SIRS) → 多器官功能障碍综合征（MODS） → 多系统器官衰竭（MSOF） （六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低 补体激