脓毒症相关血小板减少症.ppt

脓毒症致血小板减少机制 消耗或破坏增加 血小板产生受损 弥漫性血管内凝血（DIC） Internal and Emergency Medicine 2015 * 感染直接损伤巨核细胞，使产生血小板减少 免疫机制 ?细菌及代谢产物通过免疫途径激活补体、破坏血小板 部分患者体内出现抗自身血小板抗体，使血小板破坏增多 血小板消耗过多 由于重症感染导致DIC引起血小板破坏增多 DIC致血小板减少机制 与血小板减少可能与抗生素有关 阿昔单抗 对乙酰氨基酚 氨苄青霉素 依替巴肽 乙胺丁醇 氟哌啶醇 伊立替康 利奈唑胺 萘普生 苯妥英钠 哌拉西林 奎尼丁 利福平 辛伐他汀 磺胺异恶唑 丙戊酸 万古霉素 复方新诺明 卡马西平 布洛芬 奥沙利铂 奎宁 替罗非班 ISRN Infectious Diseases， 2014 目录 脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗 重复监测确认血小板减少 当可疑的血小板减少症发生后，重复监测 血液常规采用EDTA抗凝 采血后3h内送检 Journal of Intensive Care Medicine 2012 脓毒症血小板减少症临床处理 主要针对病因，尽快控制感染 除特别严重的病例外，一般不需输注血小板治疗 出血明显，血小板严重减少时，可考虑输注浓缩血小板及新鲜血 肾上腺皮质激素对改善出血症状有一定作用，但应注意禁忌证 注意预防颅内出血和DIC Annals of intensive care 2012 血小板减少症临床处理 是否需要处理血小板减少症取决于 是否有活动性出血（类型、严重程度） 血小板减少的主要可能机制 病因（DIC、ITP、HIT） 血栓的风险 出血的风险（侵入性操作、手术） Annals of intensive care 2012 * * * 重症患者的凝血改变，我们是否要干预，如何干预，这是一个一直在探讨的问题，在这其中，我们首先要问自己几个问题： 1）血小板是由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多能造血干细胞 分化成 髓系干细胞，在造血组织中经过定向分化形成 巨核系祖细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。2）成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的 与巨核细胞胞质分离开的成分 脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦 进入血液循环成为 血小板。简而言之，血小板是一种从巨核细胞上脱落的细胞质小块。3）感染导致细菌内毒素及造血负调控因子对骨髓巨核细胞的抑制，使血小板生成减少，导致血小板减少。 脓毒症相关血小板减少症的机制及临床治疗 目录 脓毒症相关血小板减少症流行病学特征 脓毒症相关血小板减少症原因及机制 脓毒症相关血小板减少症的临床处理及治疗 脓毒症新定义 脓毒症新定义的关键知识点 凝血紊乱是sepsis重要的病理生理 这种复杂的网路至今机制不明 ICU的获得性凝血病 稀释性凝血病 因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质 功能性凝血病 因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症病人 消耗性凝血病 因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病 获得性凝血病可以同时存在 酸中毒 低温 凝血病 死亡三角 凝血紊乱临床演变 高凝 Sepsis、剧烈的全身炎症反应、颅脑损伤、肺挫裂伤、产科急症 TNF-α、IL-6、IL-1等促炎细胞素↑ 内皮细胞和单核细胞增强TF的表达释放，激活凝血 损害内皮细胞的抗凝功能 凝血物质耗竭 血液低凝 重症患者凝血改变，是否干预，何时干预？ 血小板减少症（Thrombocytopenia）定义 重症患者血小板减少症 定义：重症患者外周血小板计数小于100 ×109/L 住院期间血小板减少的发生率： 普通患者 20-25% ICU患者：13-44.1% 创伤患者：35-41% Chaari A, et al. Trends in Anaesthesia and Critical Care 2011, 1(4):199-202. 血小板下降程度可作为预后指标 Annals of Intensive Care 2012 ICU患者住院期间任何时间发生血小板减少都会增加死亡率