《病理学》PPT课件 心血管系统疾病.pptVIP

心瓣膜是因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 第六节 心瓣膜病 valvular vitium of the heart 瓣膜口狭窄： 是瓣膜粘连、瓣膜增厚、弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄 瓣膜关闭不全： 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短、粘连，致瓣膜口不能完全关闭。 部位： 最常见二尖瓣， 其次主动脉瓣，多瓣膜受累，称联合瓣膜病 瓣膜口开放时不能充分张开，血流通过障碍。正常成人二尖瓣开放面积约5cm2，容纳两指。 一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 1．病变 轻度：1.5cm2～2.0cm2 中度：1.0cm2～1.5cm2 重度：1.0cm2 隔膜型： 瓣叶间粘连，瓣膜轻度增厚 漏斗型： 瓣叶严重增厚，失去活动性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。腱索及乳头肌明显粘连短缩。 鱼口状 2．血液动力学和心脏变化 左心房代偿性扩张肥大 左心房失代偿（肺淤血、左心房衰竭）肺静脉压升高，反射性引起小动脉痉挛，肺动脉压升高 右心室代偿性肥大扩张 右心房淤血 失代偿 体循环淤血 右心衰竭 3．临床 听诊：心尖区舒张期隆隆样杂音 X 线：心脏呈梨形（梨形心） 表现：右心衰表现 右前斜位： 右心室增大， 肺动脉段突出 心前间隙变窄 左心房轻度增大 右前斜位： 右心室增大， 肺动脉段突出（↑）， 心前间隙变窄（↑）， 左心房轻度增大 二尖瓣增厚、变硬、卷曲、缩短、弹性减弱或消失、腱索融合、增粗缩短，致瓣膜关闭不全。 二、二尖瓣关闭不全 mitral insufficiency 1．血液动力学改变 心脏收缩 左心室部分血液反流左心房，容量增大，压力增高 代偿性肥大，左房大量血液 左心室代偿肥大 左心失代偿（肺淤血）、肺动脉高压 右心室、房代偿肥大 失代偿 右心衰 体循环淤血 2．临床 听诊：吹风样收缩期杂音 X 线：心脏呈球形心 表现：左心衰、右心衰表现 镜下 结局： 多量的纤维素不能吸收，则机化、粘连 缩窄性心包炎 （二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）部位： 膝、肩、腕、肘、髋等大关节（多发性） 镜下： 大量浆液渗出，少量纤维素及淋巴细胞 临床： 红、肿、热、痛、 功能障碍 特点： 对称性、游走性、大关节，反复发作 后果： 易吸收，功能完全恢复，不留后遗症 1、环形红斑（erythema annullare） 部位：躯干、四肢内侧皮肤 大体：皮肤形成环形或半环形淡红色红晕，晕微隆起，中央凹陷，皮肤色泽正常。1～2天消退，具有诊断意义。 镜下：渗出性病变 （三）皮肤病变 2、皮下结节(subcutaneous nodules) 部位： 四肢大关节伸侧面皮下 大体： 直径0.5-2cm，圆形椭圆形，活动，无痛。具有诊断意义。 镜下：增生为主，形成风湿小体 中央大片纤维素样坏死，周围成纤维细胞和组织细胞呈栅栏状排列，伴淋巴细胞浸润。数周后纤维化。 （四）风湿性动脉炎 rheumatic arteritis 大小动脉均可受累 病变： 急性期血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成。 （五）风湿性脑病（rheumatic brain） 病变：主要为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，神经细胞变性及胶质细胞增生，形成胶质结节 临床：患儿出现 肢体不主运动，称小舞蹈病。以5～12岁儿童多见 第五节 感染性心内膜炎infective endocarditis ,IE 由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，因细菌感染最多见，又称细菌性心内膜炎 (bacterial endocarditis，BE) 一、急性感染性心内膜炎 AIE或ABE Acuye infective endocarditis 常由致病力强的化脓菌引起，发生于原来无病变的心瓣膜，形成巨大松脆的疣状赘生物。受累瓣膜可发生破裂、穿孔、腱索断裂，后果严重。 二、亚急性感染性心内膜炎 SIE subacute infective docarditis