《病理学》PPT课件 第十五章 传染病.pptVIP

第一节 结核病 (tuberculosis) 结核病的基本病理变化 影响发病的因素： 菌量、毒力、免疫状态 增生（结核结节） 渗 出 变 质 （病灶周围炎） （干酪样坏死） 免疫力强、变态反应弱 免疫力弱、变态反应强 一、肺结核病 （一）原发性肺结核病 （二）继发性肺结核病 (三) 肺结核病血源播散所致病变 二、肺外结核病 第二节 伤 寒 （typhoid fever） 概 述 病因与发病机制 2、伤寒杆菌的生活特性 自然环境中生活能力强，耐低温，水中可存活2~3天，粪便中1~2月，冰冻环境可持续数月。但对热与干燥的抵抗力较弱，对一般的消毒剂敏感。 慢性带菌者“伤寒玛丽” Mary mallon（玛丽梅伦），1869年生于爱尔兰，15岁时移至美国。起初当女佣，后转行当厨师，由她引起至少10次伤寒的爆发。她以“伤寒玛丽”名留美国医学史。 图为美《纽约美国人报》报道“伤寒玛丽”的插图 发病机制 病理变化及临床病理联系 临床表现 中毒症状明显 稽留热 玫瑰疹 肝、脾肿大 血、粪培养（+）、肥达氏反应（+） 结局与并发症 第三节 细菌性痢疾 概 述 病因及发病机制 病理变化及临床病理联系 第四节 阿米巴病 病因及发病机制 病理变化及临床表现 第五节 流行性脑脊髓膜炎P314 病因和发病机制 病理变化 临床病理联系 结局和并发症 第六节 流行性乙型脑炎 病因及发病机制 病理变化 流行性乙型脑炎（噬神经现象） 临床病理联系Clinical pathology relation  高热、全身不适---早期患者病毒血症。 嗜睡、昏迷---神经细胞广泛受累，患者常出现以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状。 腱反射亢进、抽搐、痉挛---运动神经细胞严重受损。 头痛、呕吐---脑血管扩张充血，血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高。 脑疝---严重颅内压增高引起，形成小脑扁桃体疝和海马沟回疝。小脑扁桃体疝可压迫延髓呼吸、心血管中枢致呼吸、循环衰竭死亡。 脑膜刺激症状和脑脊液改变---脑膜的反应性炎症引起。 结 局 Result 多数患者治疗后，在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。 病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，多在数月后恢复正常。 少数病例留下后遗症，如痴呆、失语、偏瘫等 第七节 性传播疾病 病因和发病机制 病理变化 临床病理联系 镜下 ①血管变化和炎症反应 ②神经细胞变性、坏死 卫星现象 嗜神经细胞现象 ③软化灶形成 ④胶质细胞增生 ①脑血管的变化和淋巴细胞袖套反应 血管明显扩张充血，血管周围间隙 增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞浸润， 围绕血管周围间隙呈袖套状。 ②神经细胞变性、坏死 卫星现象——神经细胞变性、坏死后为增生的少突胶质细胞所环绕，称为卫星现象。 噬神经细胞现象——增生的小胶质细胞 包围、吞噬变性、坏死的神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。 形成髓鞘；营养和保护 吞噬功能 软化灶形成 神经组织坏死或液化，形成染色较浅， 质地疏松，边界清楚的筛网状病灶，称为 筛状软化灶，对诊断具有一定的特征性。 脑软化灶 脑软化灶 ④胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小胶质 细胞结节，多位于小血管旁或坏死的 神经细胞附近。 胶质结节 胶质结节 病原体：脑膜炎双球菌 革兰阴性球菌，具有荚膜，并能产生内毒素，致病菌定位于软脑膜引起化脓性炎症。 传染源：病人和带菌者 传染途径：借飞沫经呼吸道感染 脑膜炎双球菌 进入上呼吸道 侵入血流 引起菌血症和败血症 到达脑脊髓膜，引起化脓性炎 发病机制 病变部位：软脑（脊）膜、蛛网膜 病变性质：急性化脓性炎 病理分期： 上呼吸道感染期