《病理学》PPT课件 Chapter 7 呼吸系统疾病.pptVIP

(2)红色肝样变期 (3-4天)  Red hepatization （3）灰色肝样变期（5-6天） Gray hepatization 镜下 Microscopy: 肺泡隔毛细血管受压呈贫血状态 肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 纤维素穿孔现象 （4）溶解消散期（7-） Resolution 镜下 Microsopy: 肺泡隔毛细血管重新开放，血流恢复 肺泡腔内巨噬细胞增多，中性粒细胞变性崩解，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。 年龄　　　 　青壮年 　　　　　小儿，年老 病前　　　　 体健 　　　 体弱 炎症性质　　　纤维素性炎　　 化脓性炎 病变范围　　　 肺大叶　　　 肺小叶 肉眼 肺大叶实变,病灶大 病灶常小,散在实变 镜下　 无组织坏死肺泡壁完整 肺组织有破坏 预后　 较好　　　　　　 较差 大 体 Gross：  病变不明显，肺组织充血、水肿，体积轻度增大。 见于支气管上皮、肺泡上皮、多核巨细胞内 核内包涵体—巨细胞病毒、腺病毒 浆内包涵体—呼吸道合胞病毒 核、浆包涵体—麻疹病毒  病因： 肺炎支原体 年龄： 20岁以下 临床： 低热，头痛、剧烈干咳 特征： 间质性肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary diseases, COPD 定义 definition : 一组以肺实质与小气道受到病理损害 后导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气 阻力增加、肺功能不全为共同特征的 肺疾病的总称。 病因和发病机制 Aetiology and Pathogenesis 1．支气管壁的炎性损伤：慢支、支气管肺炎后 （1）破坏管壁平滑肌、弹力纤维及软骨 →管壁弹性减弱 （2）支气管周围肺组织炎症及纤维化 →对管壁牵拉 （3）咳嗽→支气管腔内压升高 2．支气管阻塞：异物、肿瘤、粘液栓 3 . 少数与遗传因素有关 （1）支气管管壁先天性发育障碍(平滑肌、 软骨弹力纤维薄弱或缺失) （2）肺囊性纤维化(pulmonary cystic fibrosis):由于末梢肺组织发育不良,小、细支气管呈柱状和囊状扩张 （3）Kartagener综合征(与遗传有关的支气管扩张、鼻窦炎和内脏易位的三联症):支气管上皮 纤毛结构异常并有运动功能缺欠,影响细菌排出。 病因和发病机制 Aetiology andPathogenesis 1．阻塞性通气障碍 ● 慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓→小、细 支气管不完全阻塞→能吸入部分气体而呼气困难 ● 细支气管支撑组织破坏:炎症损伤细支气管及肺泡壁的弹力纤维→呼气时管腔闭陷及呼气时肺泡壁不能回缩→肺腺泡内残气量增多 ● 细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合，空气不能排出 2. 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减低 长期的慢性炎症破坏了大量的弹力纤 维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱；而 阻塞性通气障碍使细支气管和肺泡长期处 于高张力状态，弹性降低，使残气量进一 步增多。 3．先天性α1-抗胰蛋白酶缺少症 此家族肺气肿的发病率比一般人高15 倍，多小于40 岁发病，我国少见， 吸烟可 使α1–抗胰蛋白酶失活。 (1) 腺泡中央型肺气肿 肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。 大体 gross： 体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海绵状。压痕不易消退。 肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺（曾称矽肺） 概念 definition 长期吸入大量游离二氧化硅（SiO2）的粉尘，沉着于肺部引起的一种常见的职业病。 病变特征 硅结节形成和广泛肺纤维化 2．与吸入硅尘颗粒的时间长短有关 (1) 机械性刺激：硅粒坚硬有棱角 直接刺伤肺组织——纤维化 （3）免疫学研究： 肺的纤维化与抗原抗体反应有关。 大量关于硅肺免疫的研究表明，在硅肺发 生、发展过程中有免疫因素参与。 病理变化 Pathological changes 1 . 硅结节