《病理学》PPT课件 第六章 心血管系统病.pptVIP

《病理学》PPT课件 第六章 心血管系统病.ppt

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本章主要讨论 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 高血压病(hypertention) 风湿病(rheumatism) 感染性心内膜炎(infective endocarditis) 心瓣膜病等(valvular disease,VD) 第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 一、概述(overview ): AS主要累及大、中动脉, 基本病变(basic pathology):动脉内膜脂质沉 积、 内膜纤维性增厚、粥样斑块形成,致管壁变硬、 管腔狭窄的动脉疾病 发病率(incidence):高,中老年多见,影响心、脑、肾、下肢等器官 6、其它因素 (other factors) 年龄(age):随年龄增长而增加 性别(gender):女性绝经后与男性发病相当 肥胖(fatness):易有高脂血症、高血压等 心肌破裂,它极有可能发生在初次发作后的第3-5天,因为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗塞前面,白色箭头所指的即为破裂点。注意暗红血凝块为心包积血,它可导致填塞。 第三节 高血压病 Hypertension 一、概述(overview) : 是以体循环动脉血压升高为主要特点的临床综合症。 标准(basic Lesion):收缩压》140mmHg(18.4kPa) 舒张压》90mmHg(12.0kPa) 基本病变(diagnostic Criteria) : 全身细动脉硬化 (二)发病机制(pathogenesis) 血管的神经调节 自主神经支配血管的收缩和舒张 血管平滑肌的紧张性受交感缩血管神经中枢的影响 内脏血管的紧张性由交感缩血管神经维持 脊髓心血管神经元受外周和中枢的神经冲动,使外周交感神经和肾上腺髓质分泌增加,血压升高 2、血管的体液调节 神经末梢释放的化学物质如乙酰胆碱、儿茶酚胺、前列腺素、5-羟色胺、肾素等,可通过缩血管作用使口径缩小,外周阻力增加,血压升高。 交感神经兴奋,作用细小动脉平滑肌受体,引起细小动脉收缩或痉挛,血压升高 2.动脉病变期 (artery disease phase) (1)细动脉硬化(arterolosclerosis) 高血压的主要特征性病变 病变 (lesion) :表现细动脉玻璃样变:管壁增厚,均质红染,官腔缩小 部位 (location) :肾入球动脉和视网膜动脉 机制(mechanism):血浆蛋白渗入,SMC分泌细胞外基质,坏死 (3)脑:三种病变 ①高血压脑病 (hypertensive encephalopathy) 原因(cause):脑小动脉痉挛、硬化 缺 血 通透性增加 脑水肿 病变(lesion):脑水肿,或伴有点状出血。 临床(clinical):颅内高压,头痛、呕吐、视力障碍 及意识模糊。(高血压危象, hypertensive crisis) ②脑软化(softening of the brain) 细小动脉痉挛、硬化,局部脑组织因缺血 而发生多数小坏死灶 镜下(microscopy) : 质地疏松的筛网状病灶——胶质纤维修复。 脑内筛状软化灶 ③脑出血(cerebral hemorrhage) 部位(location) 最常见:基底节(豆纹A)、 内囊, 其次:大脑白质、脑干。 临床(clinical) :肢体偏瘫和感觉消失;失语;颅内高压,突然昏迷、死亡。 原因(cause) :细小动脉硬化使血管壁变脆;血管壁病变弹性下降;小动脉瘤破裂。 视网膜中央动脉发生细动脉硬化,血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受压。晚期视乳头水肿(papilledema) ,视网膜渗出和出血。 (4)视网膜(retinal) : (二)急进型高血压 (accelerated hypertension) 或称恶性高血压(malignant~) 多见青少年,血压显著升高,病情重,进展快,1-2年,死于尿毒症、脑出血、心衰。 1、病理变化(Pathological changes) 特征性变化(characteristic change): 增生性小动脉硬化 (hyperplastic arteriolarsclerosis) 内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生,胶原纤维增多,血管壁呈同心圆层状增厚,血管腔狭窄。 增生性小动脉硬化 坏死性细动脉炎 (necr

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