线粒体$锌离子$内质网与心肌缺血再灌注损伤.PDFVIP

第 卷 期 天津医科大学学报 年 月 线粒体锌离子 内质网与心肌缺血再灌注损伤 （华北理工大学医学实验研究中心，唐山 ） 急性心肌梗死引发的缺血再灌注损伤是导致高死亡率 早期仅被认为是一种调节糖原代 的重要原因之一，临床溶栓、介入、手术等治疗手段不仅不能 谢的蛋白激酶，是具有多功能的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，受 恢复缺血心肌的功能，反而会加重心肌损伤和功能障碍，因 丝氨酸（ ）和酪氨酸（ ）位点磷酸化的调节。在 此关于心肌缺血再灌注损伤的研究越来越受到重视。在再灌 细胞中，通过线粒体 依赖性钾离子通道（ ）的激 注损伤的机制研究中，线粒体、内质网、锌离子、活性氧、钙超 活直接或者间接的使 失活，抑制活性氧的生成和 载和心肌能量代谢障碍等研究均有一定进展。本文就线粒 的开放，从而恢复线粒体膜电位，防止细胞凋亡，发挥 体锌离子 内质网在心肌缺血再灌注损伤中的关系研究进 心肌保护作用 。我们课题组的前期研究显示，黄芪甲苷能够 展做出综述。 显著改善再灌注损伤的心功能，减小梗死面积，其机制可能 与 失活，进而阻止 的开放有关 。大量研究表 线粒体是细胞中进行能量制造和有氧呼吸的场所。线粒 明，抑制 活性，阻止 开放能够发挥心肌保护 体通透性转换孔 （ ， 作用 。 ）的开放是导致心肌缺血再灌注损伤的关键靶点，其开 当心肌组织发生缺血后，恢复血运是 放能使分子量小于 的物质自由流通。因此，阐明心肌 最重要的抢救措施，然而这个过程会造成氧化应激损伤、 线粒体保护机制能够为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供重 细胞凋亡和免疫应答异常等病理表现 。虽然缺血再灌注 要理论依据。 过程中产生线粒体活性氧（ ）是肯定的，但是再灌注时的 反应细节尚未清楚 。研究表明，缺血期时，延胡索酸从 细胞外信号调节激酶（ ），糖原合成酶激酶 嘌呤核苷酸中破裂溢出，与来回往返的部分倒流的天冬氨酸 （）， ， 和 等都参与了心肌保护 造成琥珀酸堆积，然后在再灌注期，堆积的琥珀酸被琥珀酸 信号的转换。在这些激酶当中， 、 和 是 脱氢酶再氧化，通过复合物 的反电子传递，促使大量的线