关注抗菌药物心脏毒性.pdf

·160· 到肯定和患者的广泛认可。西药利血生为促进白细胞增生 用冬虫夏草并合理应用其他药物，不仅能减轻放、化疗的反 药，不是激素类药物，不良反应较小。临床报导不良反应有服 应，而且能使白细胞减少症得到有效的治疗。通过对照观察。 用后使白细胞降低的病例BJ。而维生素B4是核酸的组成成在西药治疗基础上加用冬虫夏草治疗白细胞减少症，可提高 分，在机体内参与RNA和DNA的合成，能刺激自细胞增生，有效治疗率。并且愈后不易复发，不良反应极小。 对肿瘤患者因化、放疗以及苯中毒或抗甲状腺药等引起的白 参考文献 细胞减少，有较好的作用。但由于维生素B。是核酸的组成成 分，应考虑它是否有促进肿瘤发展的可能。 [1]江苏新医学院编．中药大辞典(上册)．上海人民出版社． 现代药理研究表明，冬虫夏草可以促进白细胞的生成，恢 1977：7． 复造血功能，提高机体的免疫能力。特别是肿瘤在放、化疗期 [2]贾玉礼，许曙光．利血生引起白细胞降低3例．中国医院药学杂 志，2000。20(7)：419． 间应用冬虫夏草，可起到扶正固本的作用。临床实践证明，服 关注抗菌药物的心脏毒性 相里荟君张明涛 随着抗菌药物在临床上的广泛应用，许多感染性疾病的 2．1 电生理机制¨，1 心肌细胞膜上存在多种离子通道，分 死亡率大幅度下降。但抗菌药物应用的同时，也引起很多不 别调控内向及外向离子流，在心肌电活动及机械收缩中发挥 良反应，其中心脏毒性倍受关注，虽然其发生率不高，但一旦 重要作用。 发生可危及生命。抗菌药物的心脏毒性包括室性心律失常、 快速激活的延迟整流钾电流(Ikr)是心室肌动作电位3 心肌炎、心包炎、心肌病、心脏传导阻滞等…。包括尖端扭转 相中的重要外向电流，它的存在促使动作电位2相(平台相) de 型室性心动过速(torsadespointes，TdP)在内的室性心律失结束，其通道蛋白质由人类第7对染色体7q35-36位点上的 常在心脏毒性中亦比较多见。 基因HERG表达及调控。某些抗菌药物具有阻滞心肌细胞 l可引起心脏毒性的抗菌药物种类 膜上Ikr的电生理特性，使心肌复极明显延缓，动作电位时间 1．1大环内酯类1984年，NcComb等口。首次报道1例二尖延长，在此基础上导致QT阅期延长，诱发早期后除极及其触 瓣置换术后患者静脉滴注红霉素引起心电图QT间期延长， 发活动，导致TdP。由抗菌药物诱发的QT间期延长及TdP绝 继之发生TdP。此后，国外文献已连续报道类似ADR。大环大多数是这一机制。然而少数情况下如静脉用红霉素，口服 内酯类抗生素导致QT间期延长及TdP的能力最大。有报道左氧氟沙星时，诱发TdP之前，QT间期亦可正常，也不存在能 的药物包括红霉素(静脉滴注或口服)、克拉霉素、阿奇霉素、 引起TdP的其他原因，其机制未明。 2I2药物相互作用p，lo】两种或两种以上易致TdP的药物 罗红霉素、螺旋霉素、特立霉素等n】。Mi／berg等在动物实验 中证实，致心律失常能力依次为：红霉素克拉霉素阿奇 合用，可使其不良反应的发生率明显增加。由于这些药物均 霉素‘”。 能不同程度地抑制IKr，合用后更易导致QT间期延长及TdP。 1．2氟喹诺酮类引起室性心律失常的喹诺酮类药物包括 这些药物包括：抗心律失常药物(胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁、 司帕沙星、格帕沙星、诺氟沙星、莫西沙星、左氧氟沙星、氧氟 伊布利特、丙吡胺)、酮内酯(泰利霉素)、大环内酯(红霉素、 沙星、环丙沙星、加替沙星H1。其中格帕沙星因投放市场后 克拉霉素等)、氟喹诺酮(司帕沙星、加替沙星、莫西沙星、左 不久即引致7例心脏相关性死亡，因而从市场中撤回。据美 氧氟沙星等)、抗精神病药物(吩噻嗪类)、抗抑郁药物、5．羟 色胺受体激动药(阿米替林、多