有机氟的组成及毒性.DOCVIP

第 PAGE 2 页 共 NUMPAGES 3 页 有机氟的组成及毒性 王莹医师 氟塑料分解物的毒物成份 二氟一氯甲烷（F22）裂解气含有四氟乙烯、六氟丙烯、二氟一氯甲烷及少量偏氟乙烯，其残液中尚有极毒的八氟异丁烯。四氟乙烯裂解气成份是六氟丙烯、四氟乙烯、全氟异丁烯，还含有少量八氟环丁烷、偏氟乙烯1.2等。上述有机氟混合气对机体的损害主要包括致肺脏变性，渗出和坏死性改变，导致肺的纤维化及心肌损害；另也可能导致肾及肝损害等。 氟塑料热分解物，其成份含量和毒性随着加热温度的升高而增高。以聚四氟乙烯为例，250℃以下无明显热解现象；300℃时产生极微量热解物，但无明显刺激症状。据Harris报导，工人从事PTFE 350℃烧结加工后，可发生过性流感样反应，症状酷似金属铸造热(metal fume fever)，称为“聚合物烟尘热”(polymer fume fever）。400℃以上时则生成可水解性氟化物，如氟化氢和氟光气（COF2)，对肺部有强烈的刺激作用；450℃可检出四氟乙烯（TFE）、六氟丙烯（HFP）及八氟环丁烷（OFCB）；475℃时出现微量八氟异丁烯（OFIB），480～500℃时，八氟异丁烯浓度急剧上升，可达40.9mg/m3(5ppm);500℃以上OFIB可氧化生成COF2；继续提高温度至550～650℃时，COF2可达63%，遇水则分解生成HF和CO2。F46热解至500～600℃时也生成TFE、HFP和OFCB等，水蒸气存在时COF2则生成HF。 氟塑料分解物的毒性 ?????? 氟塑料分解物的混合气或有关单体(monomer)，分别属低、中或高毒性物质，有的属剧毒类物质，主要伤害器官为肺，部份毒物还会损伤心肌、脑、肾和肝脏等实质脏器。在实际生产及加工过程中，一般均以混合气体形式存在于空气中；氟塑料裂解气、裂解残液气和热分解物的成份大致相似，所致伤病也相似。八氟异丁烯和氟光气均系亲肺性毒物，毒性作用带极窄，主要集中于肺部。八氟异丁烯的毒性比光气约大10倍；F22裂解残气和热分解物也属亲肺性毒物，主要导致肺部组织损伤。早期以小支气管和细支气管的渗出性变质为主，后期则以渗出物有机化、肺泡隔膜增生致肺纤维化为主；其次损害心肌及中枢神经系统、肾、肝等实质脏器。上述伤害，除心肌可能是毒性物质直接刺激因素引起的伤害外，一般可能系因肺部组织损伤后缺氧，而导致其它脏器的病变。至于六氟丙烯及三氟氯乙烯，主要伤害器官为肾脏、肝脏，尤以三氟氯乙烯和六氟丙烯可致肾功能及肾组织受损；但高浓度时对肺部组织的损伤同样也有明显影响，可致肺充血、出血、及水肿。 ????? 另三氟氯乙烯还可致实验动物（大鼠）骨胳及牙齿的无机氟含量增加。Clayton提到，动物反复接触PTFE热分解物后，可致中枢神经系统的损伤。低毒类的四氟乙烯、二氟一氯甲烷（F22）对兔的致死阈浓度为30%，长期吸入后，有关组织的毒物浓度为脂肪组织其它组织；短暂吸入时，则组织内毒物浓度，脂肪组织其它组织。此类毒性物质的致死原因为呼吸衰竭。根据山东的报导，F22确是一种低毒性化合物，包括现场调查和实验结果皆证明少量吸入时不致引起不良反应，但高浓度大量吸入时依然会引起中毒或死亡(40%的浓度可使大鼠及兔死亡)。 ????? 而中毒的实验和临床资料证明，F22会损害中枢神经、呼吸系统和肾、肝等组织，高浓度则可致心肌损害。动物吸入F22裂解残液气，肺部迅速产生广泛渗出和坏死性改变，继之迅速出现肺泡I型细胞和间质细胞增生，组织细胞代谢旺盛。而在狗的吸入试验中，对暴露毒物后不同时期肺脏的蛋白质、脂肪进行测定，显示肺重量增加，呈肝样变化及失去弹性，这应与蛋白质、特别是胶原纤维的广泛增生有关。上海市劳研所等单位经由实验研究，发现猴在暴露毒物后36小时，在X光正片上，可发现两上中肺野，云雾状密度增深阴影，在中侧带有不规则点状阴影；两下肺内侧带也见有小片块状改变；而在56和84小时所摄的胸部X光片显示肺部病变呈现进展；暴露5天后解剖，发现病理增生。从实验动物观察到，氟碳化合物热解碎片的母体（matrix），由于吸附了毒物或颗粒等有理化特性，而成为热分解物的主要致毒因子（颗粒是多种元素的覆合体，其中碳24.74%，氢1.89%，氮微量，氟63.99%，氧及其它元素－－铁、镍、铜、锌及锡等金属元素约10%）。 ?????? 一般认为热分解物中对人体危害的主要组份为OFIB、COF2、HF及颗粒物质，吸收入组织后产生的水溶性氟可致肺部及心脏等损害。兔子在吸入高浓度PTFE热分解物后的作用部位以肺为主，表现为肺出血、渗出、水肿；高浓度（HF 5.42PPm，COF2O 0.478PPm，OFIB 0.004PPm）时，小支气管和细支气管呈现破坏性病变；低浓度（HF 0.383PPm，COF2 0.07