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酒精联合高脂饮食诱导小鼠脂肪肝模型的建立及发病机制探讨病理学与病理生理学专业论文
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河北医科大学
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万方数据
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目 录 Y27851 27
中文摘要 ·1
英文摘要 ·4
英文缩写 7
研究论文酒精联合高脂饮食诱导小鼠脂肪肝模型的建立及发病机制
探讨
前言日lJ吾 ”8”8
材料与方法 8
结果 ·24
附图 26
附表 30
讨论 一33
结论 35
参考文献 36
综述脂肪肝动物模型的研究进展 38
致谢 50
个人简历 ”5 1
万方数据
中文摘要酒精联合高脂饮食诱导小鼠脂肪肝模型的建立及发病机制探讨
中文摘要
酒精联合高脂饮食诱导小鼠脂肪肝模型的建立及发病机制探讨
摘 要
目的:建立一种与人类脂肪肝发生发展进程类似的小鼠脂肪肝模型, 并借此来探讨高脂饮食同时饮酒对肝脏可能的损伤途径以及脂肪肝与胰 岛素抵抗之间的关系,为临床研究提供实验依据。
方法:C57BL/6J小鼠120只,SPF级,体重18-一229,雌雄各半,随机 分为两组:对照组(Con)、模型组(Mod)各60只,雌雄各半。对照组动 物自由饮水,给予基础饲料,热量组成:碳水化合物71%,脂肪8%,,蛋
白质21%,总热量为260kcal/1009;模型组动物自由饮用20%乙醇溶液, 饲喂高脂饲料,热量组成:碳水化合物20%,脂肪59%,蛋白质21%,总 热量为540kcaVl009。分别于喂养l周、2周、4周、7周后每组随机选10只
小鼠,雌雄各半,动态观察其肝脏形态学改变,第7周形态学证据显示模 型组动物脂肪变性程度达到脂肪肝的标准时,立即将剩余全部小鼠禁食12 小时,称重后从小鼠眶后静脉丛采血,用于测定空腹血清胰岛素及血清 ALT、AST、TBA、TG、CHO、TBIL、ALP、GLU、FFA。然后处死小 鼠,立刻取出肝脏组织,大体观察、称重后迅速分离并截取约合适大小的 肝右叶标本放入2.5%戊二醛固定液中固定,4℃保存,用以在透射电镜下 观察肝脏超微结构的改变;然后将肝中叶新鲜组织用OCT包埋剂包埋,.20℃ 冰箱保存,用以肝组织切片油红O染色;肝左叶放入10%中性福尔马林固 定;其余肝组织液氮冷冻后置.80℃超低温冰箱保存,用于检测肝组织TG、
T-SOD、MDA、ADH、ALDH、T-AOC。
结果: 1在建模第6周和第7周期间,分别各有1只实验动物死亡。
2肝组织HE染色结果表明,建模2周后,模型组动物肝细胞开始出 现轻度脂肪变,随着建模时间增长,脂肪变性严重程度逐渐加重,7周后 部分动物的肝细胞出现弥漫性大泡性肝细胞脂肪变性,脂肪变肝细胞占肝 小叶的1/3以上,达到脂肪肝标准;模型组动物肝细胞还可见不同程度的 肝细胞坏死现象,对照组动物肝细胞未见明显脂肪变性。
3肝组织油红O染色结果显示,随建模时间延长,模型组动物肝细
万方数据
中文摘要胞胞浆内的红色脂滴逐渐增多,到第
中文摘要
胞胞浆内的红色脂滴逐渐增多,到第7周时,肝细胞浆内可见大量红色脂 滴,肝细胞肿大,符合肝细胞内脂质沉积的特征。对照组动物肝脏中脂滴 含量明显少于模型组。
4建模7周后,与对照组相比,模型组雄性动物体重增加4.20% (尺O.05),肝重增加6.36%(氏O.05),肝重系数无明显增加(无统计学 差异);雌性动物体重增加8.29%(PO.01),肝重增加10.23%(PO.01),
肝重系数增加不明显(无统计学差异)。
5建模7周后,与对照组相比,模型组动物血清』蝴水平上升一倍,
AST水平上升81%,TBA水平上升108%,TG水平上升57%,CHO水平 上升27%(均为P0.01);模型组动物血清TBIL、ALP、GLU、FFA水 平与对照组相比无明显差别。
6建模7周后,与对照组相比,模型组动物肝脏TG上升27%(尸
0.05),MDA水平上升53%(PO.01),T-AOC下降35%(PO.01);模
型
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