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奥氮平治疗首发精神病患者所致糖脂代谢障碍机制的研究精神病与精神卫生学专业论文
温州医学院硕士学位论文奥氮平治疗首发精神病患者所致
温州医学院硕士学位论文
奥氮平治疗首发精神病患者所致
糖、脂代谢障碍机制研究
中文摘要 目的:
本研究主要探讨:1、首发未用药精神病患者是否存在糖脂代谢紊乱;2、奥 氮平治疗对首发精神病患者糖、脂代谢的影响;3、松弛素一3(RLN-3)在奥氮平 导致糖脂代谢紊乱中的作用;4、奥氮平是否存在炎症免疫调节功能。
方法:
2011年11月至2012年2月在温州医学院附属第一医院精神卫生科门诊及病
房中收集患者,纳入标准:①符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCⅧ.3)
中精神分裂症、偏执性精神障碍、分裂样精神障碍等诊断;②年龄14-50岁;
③首次发病;④未经任何医学治疗(含心理、药物干预);⑤愿意参加并签订知 情同意书。排除标准:①已明确糖尿病者;②已确诊高血压者;⑧体重超重及肥 胖者;④严重的躯体疾病如肝肾功能不全等;⑤急、慢性病毒或细菌感染者;
⑥怀孕期及哺乳期妇女。共收集患者34例,其中男性16人,女性19人,年龄 14~42岁,平均年龄22.8士8.0岁,设为病例组。同期招募社区年龄、性别相匹 配的健康志愿者共30例,其中男性14例,女性16例,年龄13~40岁,平均年 龄19.9岁士7.1岁,设为正常对照组。收集一般人口学资料,包括年龄、性别、 吸烟、酗酒史、代谢疾病及精神疾病病家族史。病例组用奥氮平单药治疗,(5~ 20mg/d,平均剂量8.4士4.1mg/d),不合并使用其他影响糖脂代谢药物。分别在治
疗前及治疗第2、6周末,用阳性与阴性症状量表(PANSS)对病例组精神症状
进行评定,通过比较量表评分前后变化来评价疗效;副反应量表(TESS)在治 疗第2、6周末评定不良反应。对病例组和正常对照组的人体学测量指标(身高、 体重、身体质量指数、腰围、臀围、腰臀比、血压),及糖代谢指标(空腹血糖、 胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数)、脂代谢指标(总胆固醇、甘 油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)进行测定;酶联免疫吸附 法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子.Q(耵旺一a)、白细胞介素.6(IL.6)、脂多糖 结合蛋白(LBP)等炎症免疫因子及RLN.3浓度。病例组第2周末、第6周末 重复人体学测量、糖脂代谢、炎症免疫因子及RLN.3等指标测定。治疗前病例 组与正常对照组进行一般人口学资料、糖脂代谢、炎症免疫指标及RLN一3等指 标比较;病例组治疗前后进行PANSS评分、糖脂代谢、炎症免疫指标及RLN.3 等指标比较;运用SPSSl3.0软件进行统计分析。
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温州医学院硕士学位论文
温州医学院硕士学位论文 结果:
1、治疗前病例组与正常对照组之间比较:病例组收缩压(SBP)高于正常对 照组(P0.05),病例组教育年限低于正常组(P0.01);其余一般人口学资料、 人体测量学指标、糖脂代谢指标、RLN一3、炎症免疫指标均无统计学差异。
2、病例组PANSS及各分量表总分治疗前后比较:①第2周末PANSS总分(P
0。01)、阳性量表(SAPS)总分(P0.01)、阴性量表(SANS)总分(P0.01)、 一般症状量表(GPS)总分(PO.01)均较治疗前明显下降;第6周末PANSS 总分(P0.01)、阳性量表(SAPS)总分(PO.01)、阴性量表(SANS)总分 (P0.01)、一般症状量表(GPS)总分(P0.01)均较治疗前明显下降。②治 疗第2周末出现明显不良反应共7例,肝功能异常3例,体重增加3例,嗜睡1 例;第6周末明显不良反应共15例,体重增加13例,嗜睡2例。
3、病例组人体测量学、糖、脂代谢治疗前后比较:①第2周末各项人体测量 学指标较治疗前无统计学差异;第6周末较治疗前身体质量指数(BMI)上升(P
0.01)、腰围增大(PO.05)、腰臀比增高(P0.05),其余人体测量学指标无 统计学差异;②第2周末较治疗前空腹胰岛素(FINS)升高(P0.05)、C肽升 高(P0.05)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)上升伊O.01),其余糖代谢指标
无统计学差异;第6周末较治疗前FINS升高(P0.01)、C肽升高(P0.01)、
HOMA—IR上升(P0.01),其余糖代谢指标无统计学差异。③第2周末较治疗 前甘油三酯(TG)升高,其余脂代谢指标无统计学差异;第6周末较治疗前TG 增高(P0.01)、胆固醇(TC)增高(P0.05)、低密度脂蛋白(LDL)增高(P
0.01),其他脂代谢指标无统计学差异。 4、病例组RLN.3浓度治疗前后比较,及治疗前后糖脂代谢指标变化百分率
与RLN.3浓度变化百分率的相关分析:①第2、6周末较治疗前RLN.3浓度无 统计学差异;相关分析显示,第6周末RLN.3浓度变化百分率分别与FBG
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