单核细胞趋化活性及趋化因子对冠状动脉粥样硬化易损斑块不稳定的机制分析内科学心血管病专业论文.docxVIP

山东大学硕士学位论文第一部分 山东大学硕士学位论文 第一部分 单核细胞趋化活性及趋化因子促进冠状动脉粥样 硬化斑块不稳定的机制研究 硕士研究生齐天军 硕士生导师 李继福 教授 陈文强 副教授 专 业 心血管内科 中文摘要 目的探讨冠状动脉易损斑块与血中单核细胞趋化活性的相关性 及单核细胞趋化因子(MCP．1、RANTES和Fractalkine)在动脉粥样硬化 斑块不稳定中作用的分子机制。 方法对50例稳定型心绞痛(sAP)和50例不稳定型心绞痛(UAP)患 者分别进行冠脉造影(CAG)和血管内超声(IVUS)检查。应用Transwell 小室检测两组患者血单核细胞的趋化活性，相关性分析检测IVUS指标与 单核细胞活性的相关性。ELISA法检测血清中高敏C一反应蛋白(hsC．RP)、 MCP．1、RANTES和Fractalkine的水平，实时PCR(RT．PCR)检测单核 细胞中MCP．1、RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平。 结果IVUS发现UAP组主要为脂质性斑块48％，而SAP组主要为 纤维性斑块54％，脂质斑块仅占16％。与SAP组比较，UAP组斑块负荷 和血管重构指数明显大于前者(P均0．01)。UAP组单核细胞趋化活性 山东大学硕士学位论文 山东大学硕士学位论文 明显增强，单核细胞移动数量明显多于SAP组， 两组比较具有显著性差 异(P0．01)。相关性分析显示IVUS测值PB与单核细胞趋化活性显著正 相关(r=O．52，P0．01)。UAP组血清中hsC—RP、MCP—l、RANTES 和Fractalkine水平明显高于SAP组(P0．05～0．01)。UAP组MCP．1、 RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平明显高于SAP组(P0．05)。 结论单核细胞趋化活性反映了粥样斑块的稳定性。单核细胞趋化 因子MCP．1、RANTES和Fractalkine促进了冠状动脉粥样硬化斑块的不 稳定。 关键词动脉硬化；易损斑块；趋化活性；血管内超声 2 山东大学硕士学位论文A 山东大学硕士学位论文 A study of monocyte chemotaxis and MCP一1、RANTES and Fractalkine on promoting vulnerability of atherosclerotic plaques Po stgraduate： Qi Tianj un Supervisor：Professor Li Jifu Associate professor Chen Wenqiang Maj or： Cardiovascular medicine ABASTRACT Abstract To study the correlation between the characteristic features of unstable atherosclerotie plaques with intravascular ultrasound(IVUS)and the monocytes chemotaxis．To elucidate the roles of monocyte chemotactic factors(MCP．1，RANTES and Fractalkine)on the vulnerability of atherosclerotic plaques in patients with stable and unstable angina pectoris． Methods：Fifty patients with stable angina pectoris(SAP)and fifty patients with unstable angina pectoris(UAP)underwent the study．Coronary arteriography(CAG)and IVUS were performed in all patients．Monocyte chemotaxis was assayed by the transwell chamber．Concentrations of hsC-RP， MCP．1，RANTES and Fractalkine were measured by means of Enzyme．Linked-Immonosorbent Assay(ELISA)．mRNA expression levels of MCP．1，RANTES and Fractalkine in the monocytes were measured by RT．PCR． Results：IVUS found that 48％UA