不同rf型类风湿性关节炎患者th17相关细胞因子表达分析病原生物学专业论文.docxVIP

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不同rf型类风湿性关节炎患者th17相关细胞因子表达分析病原生物学专业论文

摘要目的: 摘要 目的: l、探讨辅助T细胞(Thl7)及相关细胞因子白介素17(interleukin,IL—17), 白 介素6(interleukin,IL-6)在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA) 患者外周血中的表达。 2、进一步探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者中类风湿因子检测 阳性与阴性者外周血中辅助T细胞(Thl7)及相关细胞因子白介素17 (interleukin,IL-17), 白介素6(interleukin,IL-6)表达的差异。 材料和方法: 收集烟台山医院RA患者51例(根据类风湿因子RF测定分为RF+、RF组),疾 病诊断符合1987年美国风湿病学会(ARA)修订的标准,健康查体者(对照组)20 例,采用流式细胞术检测受检者外周血单个核细胞(PBMC)的Thl7细胞的百分率; 以酶联免疫吸附法(ELISA)检测受检者血浆中IL一17, IL一6的水平。 结果: 1、RA患者与对照组相比,RA患者(RF+、RF)外周血CD4+ILl7+T细胞比率均明显升 高(P均O.05):RA患者(RF+、RF一)血浆IL-17、IL-6含量均明显升高(P均 O.05)。 2、RA患者RF阳性组与RF阴性组相比较,外周血CD4+ILl7+T细胞比率存在明显差 异(P均O.05),血浆中IL-17、IL一6含量存在明显差异(P均O.05)。 结论: 类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞中Thl7细胞比率以及IL_17,IL一6的含量 均高于健康对照组, RF阳性组类风湿关节炎患者外周血CD47细胞中Thl7细胞比 率以及IL-17,IL-6的含量均高于RF阴性组,提示我们在RA发病过程中,Thl7细 胞可能参与诱导关节炎症的发生发展,不同RF型类风湿关节炎患者免疫应答及炎症 反应不同,可能与Thl7及其细胞因子表达差异有关。 硕士研究生厉吉霞(病原生物学) 指导教师 王斌教授 关键词:类风湿性关节炎;类风湿因子;ThlT;IL一17;IL一6。 objectives:1、T0 objectives: 1、T0 investigate the levels of Th l 7 and the concentrations of interleukin·1 7(IL-1 7), interleukin.6(IL.61 of the patient with rheumatoid arthritis(R.A). 2、To investigate the different expression of Th l 7 in the peripheral blood of rheumatoid arthritis patients with rheumatoid factor positive(RF+)and rheumatoid factor negative (RF。).At the same time,the plasma concentrations of interleukin-1 7(IL一1 7),一。,一 interleukin-6(IL·6)were detected. Methods: 5 1 RA patients from Yantanshan Hospital are studied,the disease diagnosis is agree with the revised standard of ARA inl 987.According to the test of RF,case group is divided into RF+、RF’.At the same time,20 healthy peasons were selected.Using Epics XL to detect the percents of Thl 7 in PBMC.Using ELISA to test the levels of IL一1 7,IL一6 in plasma. Result: 1.Contrasting RA patients to the healthy controls,the contents of CD4+IL 1 7+Icell in blood hoists clearly(pO.05);The contents of IL一1 7,IL一6 in plasma increase clearly too (p0.05). 2.Contrasting RF+to RF’in RA patients,it exists obvious differences in the contents of CD4+IL l 71

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