医药代表学术培训-高血压医学基础ppt课件.ppt

肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，而后者经肺、肾等组织时在血管紧张素转换酶的活化作用下转化成血管紧张素Ⅱ，后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成ATⅢ，ACE还可促进缓激肽的分解。ATⅡ也可经非ACE的途径形成，如胃促胰酶等也可将ATⅠ转化成ATⅡ，而组织蛋白酶等可直接将血管紧张素转化成ATⅡ。此外，脑、心、肾、肾上腺、动脉等多种器官组织可局部合成ATⅡ称为组织RAA系统。 * * * 了解 近年来，新近报道的高血压发病机制还包括如下两条： 遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钙泵活性降低等，可激活平滑肌细胞兴奋收缩偶联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。 约50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，具体病生机制尚未完全明确，多数认为是胰岛素抵抗造成高胰岛素血症造成。继发性高胰岛素血症使得肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。约50％高血压病的患者中存在胰岛素抵抗。2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5～3倍。 * 需要掌握，beta1,beta2分布器官以及作用部分重点记忆 间歇性跛行综合征又称Charcot综合征，又称闭塞性动脉硬化症。系指下肢动脉粥样硬化、管腔狭窄或闭塞而引起下肢血液灌注不良，低氧性肌肉代谢障碍。诱发下肢肌肉痉挛、疼痛和间歇性行走困难的一组病征。19 59年Charcot首先报导本征。 本征多见于老年男性，行走时下肢疼痛、肌肉抽搐，被迫终止步行，休息片刻症状消失，在行走时又开始发作。病变加重时，休息时亦痛，以夜间为著。检查可见足部和小腿皮肤青紫或苍白，皮肤温度较健侧低，动脉搏动减弱或消失。严重时患肢动脉完全闭塞引起肌肉萎缩，肢端干性坏疽。 雷诺综合症，又称肢端动脉痉挛症，是由于支配周围血管的交感神经功能紊乱引起的肢端小动脉痉挛性疾病。是肢端小动脉痉挛引起手或足部一系列皮肤颜色改变的综合症，本病于1862年由雷诺首先提出故名。 * 让我们先来简单复习一下诊所血压和动态血压的不同点。如图所示： 诊所血压是以传统的血压测量方法，在就诊时间的某一点测量的血压值（即偶测血压） ，它的确反映了患者在某一时间点的血压状态，但诊所血压有相当的局限性：只是在有限的就诊时间段内测量，测量次数少，仅仅反映了血压的个别点值，难以反映全貌；另外，观察误差较大，有可能出现白大衣效应。 动态血压是以动态血压监测方法，在24小时里每1小时或1/2小时多点测量。因此，动态血压可以较为全面和准确地反映血压的“全景”。 举图表为例：患者服用A药物和B药物后，在临床常规检查的个别时间上，测得的诊所血压是非常相近的。这很容易让人认为两种治疗药物控制血压的能力相当。但当采用动态血压监测（ABPM）时就会发现，两药在其他时间段中对血压的控制能力实际上相差非常悬殊。 更持久降压也能给患者带来更多获益。 这是对2项研究的分析结果，在清晨这段时间，卒中和心肌梗死的发生率都大大增加，并与晨峰血压有关。因此控制晨峰血压对于患者来说至关重要，这就要求降压药物必须持久降压，以降低晨间的高血压。 * * 了解 * 了解 * * 需要掌握， 脑卒中、心肌梗死等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但发生心脑血管事件的风险水平不仅可以评估，也应该评估。高血压及血压水平是影响心血管事件发生和预后的独立危险因素，但是并非唯一决定因素。大部分高血压患者还有血压升高以外的心血管危险因素。因此，高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。高血压患者的心血管风险分层，有利于确定启动降压治疗的时机，有利于采用优化的降压治疗方案，有利于确立合适的血压控制目标，有利于实施危险因素的综合管理。 * 掌握 治疗高血压的主要目的是最大程度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险，因此，应在治疗高血压的同时，干预所有其它的可逆性心血管危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等），并适当处理同时存在的各种临床情况。危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床情况，则心血管病的绝对危险就越高，对这些危险因素的干预力度也应越大。 高血压治疗的基本原则： 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。 抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。 定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。 * 掌握 心血管危险与血压之间的关系在很大范围内呈连续性，即便在低于140/90 mmHg的所谓正常血压范围内也没有明显的最低危险阈值。因此，应尽可能实现降压达标。 了解 按低危、中危、高危及很高危